Jóindulatú prosztata hiperplázia Patológia
A jóindulatú prosztata hiperplázia, más néven jóindulatú prosztata hipertrófia, szövettani diagnózis, amelyet a prosztata sejtelemeinek szaporodása jellemez. A sejtek felhalmozódása és a mirigyek megnagyobbodása következménye lehet a hám és a stroma proliferációja, az előre beprogramozott sejthalál (apoptózis) károsodása vagy mindkettő.
A jóindulatú prosztata hiperplázia magában foglalja a prosztata stromális és epitheliális elemeit, amelyek a mirigy periurethralis és átmeneti területein fordulnak elõ. Úgy gondolják, hogy a hiperplázia megnagyobbodott prosztatához vezet, ami korlátozhatja a vizelet áramlását a hólyagból.
A betegséget a férfiak öregedési folyamatának normális részének tekintik, hormonálisan pedig a tesztoszteron és a dihidrotesztoszteron termelésétől függ. A férfiak megközelítőleg 50% -a hisztopatológiai jóindulatú prosztata hiperplázia 60 éves korában.
Járványtan
A jóindulatú prosztata hiperplázia gyakori probléma, amely az 50 év feletti férfiak körülbelül egyharmadán befolyásolja az életminőséget. A betegség szövettanilag nyilvánvaló a 85 éves férfiak legfeljebb 90% -ánál. Világszerte körülbelül 30 millió férfinak vannak tünetei a betegséggel kapcsolatban.
A fehér és az afro-amerikai férfiaknál hasonló a prevalencia. Azonban az állapot súlyosabb és progresszívebb az afroamerikai férfiaknál, valószínűleg a magasabb tesztoszteronszint, az 5-alfa-reduktáz aktivitás, az androgén receptor expresszió és a növekedési faktor aktivitása miatt ebben a populációban. A megnövekedett aktivitás a prosztata hiperplázia és az azt követő megnagyobbodás és következményeinek megnövekedett sebességéhez vezet.
Etiológia
A legtöbb szakértő úgy véli, hogy az androgének (a tesztoszteron és a kapcsolódó hormonok) meghatározó szerepet játszanak a jóindulatú prosztata hiperplázia kialakulásában. Ez azt jelenti, hogy az androgéneknek jelen kell lenniük annak előfordulásához, de nem feltétlenül okozzák közvetlenül az állapotot.
A dihidrotesztoszteron, a tesztoszteron metabolitja a prosztata növekedésének kritikus közvetítője. A prosztatában a keringő tesztoszteronból szintetizálódik a 2-es típusú 5-es alfa-reduktáz enzim hatására. A dihidrotesztoszteron autokrin módon hathat a sztrómasejtekre vagy parakrin módon a közeli hámsejtekbe diffundálva. Mindkét sejttípusban a hormon kötődik a nukleáris androgén receptorokhoz, és jelzi a növekedési faktorok transzkripcióját, amelyek mitogén hatásúak a hám- és a stromális sejtekre. Tízszer erősebb, mint a tesztoszteron, mert lassabban szabadul fel az androgén receptorból. A dihidrotesztoszteron jelentőségét a noduláris hiperplázia kiváltásában olyan klinikai megfigyelések támasztják alá, amelyek során egy 5 alfa-reduktáz gátlót, például finaszteridet adnak az ilyen állapotú férfiaknak.