Csökkentse a kazeint! (2. rész)
A1 béta kazein és 1-es típusú cukorbetegség
Meglehetősen meggyőző bizonyítékok jelennek meg az A1 béta kazein és az 1-es típusú cukorbetegség kapcsolata.
1999-ben Bob Elliott és Jeremy Hill epidemiológiai vizsgálatot végeztek a cukorbetegség előfordulásáról 0 és 14 év közötti gyermekeknél 10 különböző országban. Bár a teljes tejfehérje bevitel nem függ össze a cukorbetegség előfordulásával, az A1 béta kazein fogyasztása minden bizonnyal összefügg. A vizsgálatot Dr. Murray Laugesen is megerősítette.
Az epidemiológiai bizonyítékokat állatkísérletek is megerősítik. 1997-ben Bob Elliott és Jeremy Hill tanulmányt készítettek a cukorbetegségre fogékony egerekről. Megtalálták Az A1 béta kazeinnel táplált egerek 47% -ánál cukorbetegség alakult ki míg az A2 béta-kazeinnel táplált egerekben cukorbetegség egyiküknél sem fordult elő, 2002-ben egy másik, Food and Diabetes (FAD) nevű hasonló vizsgálatot végeztek. Ez azonban ellentmond annak az elképzelésnek, hogy az A1 béta-kazein kockázatot jelent az egészségre. Végül kiderül, hogy ezt a következtetést a szerzőkre gyakorolt nyomás alapján manipulálták az e vállalkozásban gyártókból álló lobbikörökből. Néhány technikai hiányosságot találtak - az A2 béta tételek egy részét A1 béta kazeinnel fertőzték meg. A kutatás egyes aspektusai azonban továbbra is statisztikailag szignifikáns összefüggést mutatnak az A1 béta kazein és az 1-es típusú cukorbetegség között.
Az 1-es típusú cukorbetegséget gyakran autoimmun betegségnek minősítik, és akkor okozhatják, ha az immunrendszer támadni kezdi a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjeit. 1999-ben a németországi kutatók meglehetősen erős összefüggést találtak az 1-es típusú cukorbetegség és az A1 béta-kazein által okozott magas antitestszint között. Úgy gondolják, hogy ezek az antitestszintek valójában az A1 béta kazeinből származó aminosavak elrendezésén alapulnak, amelyekből maga a BKM7 opioid áll. Mivel ez az elrendezés hasonlóságot mutat a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjeinek fehérje-szerkezeteivel, az antitestek a BCM7 peptidekkel együtt támadják a hasnyálmirigy sejtjeit. Ez hasonlít az autoimmun reakcióhoz, amely gyakran a lisztérzékenységből adódik.
A1 Béta kazein és mentális rendellenességek
Most, hogy tudjuk, hogy a BCM7 opiát, nem kell csodálkoznunk azon, hogy erős bizonyítékok kapcsolódnak egymáshoz A1 béta kazein és mentális rendellenességek, például autizmus és skizofrénia. Az autizmus prevalenciája gyorsan növekszik, és bár számos lehetőség van az előfordulás becslésére, feltételezzük, hogy ez a probléma 100-ból 1 vagy még gyakrabban.
Az autizmus és a skizofrénia tünetei hasonlóak lehetnek az opioidok okozta tünetekkel. Az A1 béta kazein és gluteomorfin (gluténban található) származékai hozzájárulhatnak ezekhez a tünetekhez. A gyakorlatban bebizonyosodott, hogy sok autizmussal élő gyermek született jelentős javulás a glutén- és kazeinmentes étrend után. Az autizmus és az opiátok közötti kapcsolat nem újkeletű. Ezt a megközelítést 1979-ben vette figyelembe először Jaak Panksep nevű tudós.
2000-ben egy Robert Cade által vezetett kutatócsoport megvizsgálta a kazein és a glutén opioidok kombinációjának meglévő bizonyítékait, valamint az autizmus és a skizofrénia közötti kapcsolatot. Kísérletük új adatairól is beszámoltak, amely 150 autista, 120 skizofrén felnőtt, 43 normál gyermek és 76 normális felnőtt bevonásával készült. Az autizmussal élő gyermekek és a skizofréniában szenvedő felnőttek vérvizsgálata szokatlanul magas szintű béta-kazeinből és gluténfogyasztásból származó kazeomorfin és gluteomorfin opioid peptidek kiválasztását mutatta. Megállapították azt is, hogy a kazein és a glutén ellenanyagainak jelentős növekedését mutatják.
Kísérletben 70 autista gyermekkel, akik glutén- és kazeinmentes étrendre kerültek, belül három hónapban 81% -uk jelentősen javult. Úgy gondolják, hogy a fennmaradó 19% egyharmada nem követte szigorúan az étrendet, mivel továbbra is magas szintű opioid peptideket választ ki. A fentiek ellenére, a skizofréniában szenvedő felnőttek javulása csak 40% volt. Úgy gondolják, hogy közülük sokan nem tartották be annyira az étrendet, hogy lehetővé tegyék a meglévő BCM7 molekulák eltávolítását az agyból. A megkövetelt időszak valószínűleg egy évnél hosszabb. Bár a glutén- és kazeinmentes étrend eredményei gyakran anekdoták, nem szabad lebecsülni, hogy sok ember javult.