A gyomorhurut oka Helicobacter pylori
A gyomorhurut és a peptikus fekélybetegség oka egy makacs és rezisztens baktérium, amelyet kezeletlenül súlyosabb betegségek, például rák vagy a gyomor limfóma kialakulásához vezethet.
A 20. század végéig az orvostudomány a gyomorhurutot és a gyomorfekély betegségét elsősorban stressz és rossz táplálkozás okozta betegségként kezelte, míg 1983-ban Dr. Barry Marshall és Robin Warren izolálták a fertőző gyomorfekély anyagából a Helicobacter pylori és a Helicobacter pylori fertőző anyagot. így bizonyítva e betegségek bakteriális okát. Hála ennek a felfedezésnek már gyomorfekély kezdenek sikeresen kezelni antibakteriális szerek és savkötők kombinációinak alkalmazásával.
A Helicobacter pylori görbe gram-negatív baktériumok, ami azt jelenti, hogy az élő természetben lévő összes sejtmembrán általános szerkezetére épített hétköznapi külső membránon kívül (az emberi sejtekét is) egy másik, több rétegből álló külső komplex héja van. Ez a külső héj nagy ellenállást biztosít számukra, mind a külső környezetben, mind a gyomorban, ahol a savasság nagyon magas, és nem kedvez a baktériumok fejlődésének.
Ez a külső héj nagyon sikeresen megvédi őket néhány antibiotikum hatásától, amely az antibiotikum-rezisztencia és más baktériumok megszerzésének egyik tényezője. A baktériumsejt egyik végén egy csillócsomó található, amellyel a baktériumok mozognak és a gyomor és a belek felszínéhez kapcsolódnak.
Mivel a Helicobacter pylori a gasztritiszben, gyomor- és nyombélfekélyben (nyombélfekély) szenvedő betegek 80% -ában van izolálva, a betegség fő kórokozójának tekinthető. Mivel a betegek nyálzal és ürülékkel választják ki a kórokozót, a kórokozó piszkos kézen és tárgyakon keresztül széklet-orális és orális-orális mechanizmusok útján terjed személyről emberre. A gyomor-bél traktusba kerülve a Helicobacter pylori nem károsítja a gyomornyálkahártya sejtjeit, hanem hozzájuk tapad, számos enzimet és mérgező anyagot választ ki és okozza a leírt kóros folyamatokat.
A gyomorhurut a gyomor bélésének gyulladása. Akut vagy krónikus lehet. A Helicobacter pylori okozza a B típusú gasztritist, míg az A típusú gasztritisz inkább genetikai hajlammal jár. A gyomorban alapvetően kétféle sejt van - a fő és a fal sejtjei. A fő sejtek a Helicobacter pylori fő célpontjai. Ezek a sejtek termelik a hormont gasztrin, ami viszont aktiválja a falsejtek sósavtermelését.
A sósav elsősorban a test védő funkcióját tölti be, mivel savas, a baktériumok fejlődésének kedvezőtlen környezetet teremt. Amikor a gasztrint termelő sejtek érintettek, ez közvetett módon a sósav szekréciójának csökkenéséhez vezet. Ezenkívül a Helicobacter pylori egy úgynevezett enzimet termel ureaz, amely szén-dioxiddá és ammóniává bontja a karbamidot. Az ammónia semlegesíti a sósav hatását. A végeredmény a gyomor savasságának csökkenése és a baktériumok számára még kedvezőbb feltételek megteremtése, ördögi kör létrehozása, amely elmélyíti a betegség folyamatát.
Másrészt a Helicobacter pylori által okozott számos hatás egyike a hormontermelés csökkenése. szomatosztatin. Rendszerint elnyomja a gasztrin és a sósav szekrécióját. Hiányában a sósav termelését stimulálják, amely eróziós (káros) hatást gyakorol a gyomor nyálkahártyájára, és feltételeket teremt a fekélyek (fekélyek) előfordulásához.