Táplálkozás köszvény és hiperurikémia esetén
A köszvény olyan klinikai állapot, amely az urémsav intraartikuláris kicsapódásával jár. A hiperurikémia gyakran tünetmentes, nem biológiai betegség. Meghatározza az uricémsav-tartalom 410 mikromol/l feletti növekedése és a plazma savas oxidációjának csökkenése esetén, és a köszvény kezdeti állapotának számít.
A hiperurikémia és az azt követő köszvény genetikai és környezeti tényezőkön egyaránt alapulhat. Vannak olyan populációk, ahol a hiperurikémia nagyon elterjedt, és vannak egész köszvényes családok, még a nők körében is.
A köszvényt az urémsav mennyiségének növekedése jellemzi. Az idiopátiában a sav túltermelése és a purinszintézis feleslege van. A fokozott nukleinsav katabolizmus a hiperurikémia másik mechanizmusa - ez a betegség oka a fejlett országokban, ahol az étrendet purinogén fehérjékben nagyon gazdag ételek jellemzik. A szénhidrátokban és különösen a fruktózban gazdag ételek de novo indukálhatják a purinszintézist, megkerülve a nukleinsavak szintéziséhez szükséges prekurzor szintézisét. Végül az alkoholnak tagadhatatlan purinogén hatása van, olyan mértékben, hogy egyes esetekben a hiperurikémiát az etanol-függőség jelzőjének tekintik.
A veseelégtelenség hyperuricaemiához vezethet, különösen akkor, ha a kreatinin-clearance 50 ml/perc alatt csökken. A tiazid diuretikumok szintén hiperurikémiát és egyben hiperurikémiát okoznak, amely a nátrium-urát fokozott visszaszívódásával jár.
A szövetek uráttal történő feltöltése három fő következményhez vezethet. A köszvény vagy az urémiás lithiasis tüneti megnyilvánulásával gyanítható. Másodlagos hiperurikémia esetén a másodlagos hiperurikémia következménye.
A köszvényt akut gyulladás, kiújulás, kolchicin iránti érzékenység jellemzi. A nagylábujj metatarsalis-phalangealis ízületeit elsősorban az esetek több mint 50% -ában érinti. Súlyos fájdalom, dörzsölés, felmelegedés van.