Neurológiai rendellenességek a B12-vitamin hiányában
A B12-vitamin, más néven kobalamin, fontos szerepet játszik mind a csontvelő működésében, mind a DNS-szintézisben, valamint a központi és perifériás idegrendszer normális működésének fenntartásában. A B12-vitaminhiány leggyakrabban az ún. makrocita (megaloblasztos) vérszegénység, kíséri vagy sem neurológiai megnyilvánulások, az agy (pl. encephalopathia), a gerincvelő (myelopathia), a perifériás idegek (neuropathia, polyneuropathia), az autonóm idegrendszer vagy ezek kombinációja miatt. Ismeretes, hogy nincs összefüggés a B12-vitaminnal összefüggő vérszegénység súlyossága és az azt kísérő neurológiai tünetek között.
A B12-vitamin-hiány neurológiai tüneteinek oka nem teljesen ismert. Feltételezzük, hogy a neurológiai rendellenességek előfordulásáért felelős fő mechanizmus a demielinizációs folyamat (az idegrostok mielinhüvelyének megsemmisítése, amely jelentős szerepet játszik az idegimpulzusok továbbításában). Két fő metabolit van, amelyről úgy gondolják, hogy felelősek ezért a folyamatért - az adenozil-metionin és az adenozil-kobalamin. Másrészt az adenozil-metionin részt vesz a szerotonin, a noradrenalin és a dopamin szintézisében, ami megmagyarázhatja a a mentális, pszichés állapot változásai érintettek.
B12-vitamin hiány két fő mechanizmus létezik - felszívódási zavar, azaz a vitamin felszívódása a szervezetben egy bizonyos betegség, a gyomor reszekciója, a vékonybél krónikus gyulladása stb. miatt, vagy elégtelen táplálékfelvétel, szigorú vegetáriánus vagy vegán étrend, megnövekedett igények miatt, például tirotoxicosis esetén stb. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a B12-vitamin nagy részét a májban tárolják, felszívódási zavarok miatt kialakul hiánya 2-5 év után, és egy olyan étrend eredményeként, amely kizárja az állati fehérje bevitelét, 10-20 év után.