Klinikai patológia a diabetes mellitusban Patológia
A cukorbetegség krónikus betegség, amely abszolút vagy relatív inzulinhiány miatt a szénhidrát-, zsír- és fehérje-anyagcsere komplex rendellenességeként nyilvánul meg.
A betegség leggyakrabban a 40-60 év közötti embereket érinti, mindkét nemet egyformán érinti. A betegek körülbelül 90% -ában a cukorbetegség örökletes, genetikailag meghatározott. Genetikai tényezők társulnak a fő szöveti kompatibilitási komplex rendszer bizonyos antigénjeivel, amelyek a hatos kromoszómán helyezkednek el.
A cukorbetegséget négy nagy kategóriába sorolják: 1. típus, 2. típus, terhességi cukorbetegség és egyéb specifikus típusok. A többi faj több tucat egyedi ok gyűjteménye. A cukorbetegség volatilisebb betegség, mint valaha gondolták, és az embereknek lehetnek formakombinációik. A "minősítés nélküli cukorbetegség" kifejezés általában erre utal cukorbetegség.
A másodlagos vagy szerzett cukorbetegség krónikus obstruktív hasnyálmirigy-gyulladással, daganatokkal, hemochromatosisszal, más endokrin mirigyek betegségeivel társul.
Az 1. és a 2. típusú diabetes mellitusnak két fő típusa van klinikai jelentőségükkel, a cukorbetegség másik típusa pedig a terhességi diabetes mellitus:
- Az 1. típus annak az eredménye, hogy a hasnyálmirigy képtelen elegendő inzulint termelni. Ezt a formát korábban "inzulinfüggő diabetes mellitus" vagy "fiatalkori cukorbetegség" néven ismerték. Az ok ismeretlen.
- A 2. típus az inzulinrezisztenciával kezdődik, olyan állapotban, amelyben a sejtek nem reagálnak megfelelően az inzulinra. A betegség előrehaladtával inzulinhiány alakulhat ki. Ezt a formát korábban "nem inzulinfüggő diabetes mellitusnak" vagy "felnőttkori cukorbetegségnek" nevezték. A leggyakoribb ok a túlsúly és az elégtelen testmozgás.
- A terhességi cukorbetegség a harmadik fő forma, és akkor fordul elő, amikor a korábbi diagnózis nélküli terhes nőknél magas a vércukorszint.
Az inzulin a fő hormon, amely szabályozza a vér glükózfelvételét a test legtöbb sejtjében, különösen a májban, a zsírban és az izomban, a simaizmok kivételével, ahol az inzulin az IGF-1 révén hat. Ezért az inzulinhiány vagy receptorainak érzéketlensége központi szerepet játszik a cukorbetegség minden formájának patogenezisében.
A szervezet három fő forrásból kap glükózt:
- az étel bélfelszívódása
- a glikogén lebontása, a májban található glükóz-tárolás formája
- glükoneogenezis, a szervezetben nem szénhidrátos szubsztrátumokból származó glükóz képződése
Az inzulin kulcsszerepet játszik a szervezet glükózszintjének egyensúlyban tartásában. Az inzulin gátolhatja a glikogén lebomlását vagy a glükoneogenezis folyamatát, stimulálhatja a glükóz transzportját a zsír- és izomsejtekbe, és stimulálhatja a glükóz glükogén formájában történő tárolását.
Az inzulin a hasnyálmirigyben található Langerhans-szigeteken található béta-sejtekből szabadul fel a vércukorszint emelkedésére reagálva, általában étkezés után. Az inzulint a test sejtjeinek körülbelül kétharmada használja fel a vér glükózjának felszívására üzemanyagként, más szükséges molekulákká történő átalakításhoz vagy tároláshoz. Az alacsonyabb glükózszint az inzulin felszabadulásának csökkenéséhez vezet a béta sejtekből és a glikogén glükózzá bomlásához vezet. Ezt a folyamatot elsősorban a glükagon hormon irányítja, amely fordítottan hat az inzulinra.