Hashimoto pajzsmirigy-gyulladása gyermekeknél és serdülőknél Dr. Maria Georgieva
1. Mi Hashimoto autoimmun pajzsmirigy-gyulladása?
A pajzsmirigy autoimmun betegségei két fő klinikai formára oszthatók: a Graves-kór, más néven Bazeda-kór és a Hashimoto-pajzsmirigy-gyulladás. Autoimmun pajzsmirigybetegségnek (AIT) is nevezik, ezek a leggyakoribb pajzsmirigybetegségek gyermekeknél és különösen serdülőkorban.
A Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladás a leggyakoribb oka a pajzsmirigy megnagyobbodásának (golyva) és a pajzsmirigy-funkció csökkenésének (hipotireózis) serdülőkorban. A betegség sokkal gyakoribb a nőknél. A lányok: fiúk aránya 4: 1 és 8: 1 között változik a különböző földrajzi régiókban.
Felnőtteknél a férfi: nő arány 10: 1 és 20: 1 között van. A leggyakrabban érintett korosztály 45 és 65 év közötti.
A Hashimoto autoimmun pajzsmirigy-gyulladásának előfordulása a becslések szerint megközelítőleg megegyezik a Graves-kórral - 0,3 - 1,5 eset/1000 ember évente.
A betegséget 1912-ben írta le először Dr. Hakura Hashimoto négy nőnél, akiknél a pajzsmirigy diffúzan megnagyobbodott (golyva, golyva), vastag állagú. Golyvát limfomatózisnak nevezi, mivel ezeknek a betegeknek a pajzsmirigye beszűrődött limfocitákkal.
A betegség a következő neveken is ismert: autoimmun thyreoiditis, krónikus lymphocytás thyreoiditis, lymphadenoid golyva.
Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás tipikus szövettani (biopsziás) megállapításai közé tartozik a mirigy limfocita infiltrációja, a mirigy tüszők atrófiája jól formált csíraközpontokkal és a kötőszövet fejlődése (fibrózis).
Bár a betegség 3 év alatti gyermekeket érinthet, általában 6 éves kor után következik be, leggyakrabban 10 és 11 év között.
A genetikai hajlam a betegség kockázatának körülbelül 70% -át teszi ki. Néhány környezeti tényező mellett ez a betegség kiváltásának és előrehaladásának fő tényezője.
Hashimoto autoimmun pajzsmirigy-gyulladásának 30-40% -ában pozitív családi kórtörténet tapasztalható, azaz egy rokon, akinek pajzsmirigybetegsége van. Azoknál az embereknél, akiknek első sorban rokonai és a pajzsmirigybetegségben szenvedő nők vannak, ennek megfelelően nagyobb a kockázata az autoimmun pajzsmirigy-betegség kiváltásának, mint azoknak, akiknek nincsenek ilyen rokonai.
Különösen azoknak a gyermekeknek van 32-szer nagyobb kockázata a betegség kialakulásának, akiknek szülője Hashimoto pajzsmirigy-gyulladásában szenved, és akiknek a testvére betegségben szenved.
2. Mi az oka az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás kialakulásának?
Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás olyan betegség, amely számos tényezőtől függ. A betegség kiváltására való hajlam közvetlenül kapcsolódik a genetikai tényezőkhöz, a környezeti tényezőkhöz és a test belső tényezőihez.
Az elmúlt évtizedben azonosították az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás kialakulásáért felelős gének egy részét: HLA-DR, CD40, CTLA-4, PTPN22, a tiroglobulin (Tg) gént és a pajzsmirigy-stimuláló hormon (rTSH) receptor gént. A HLA-DR és a tiroglobulin (Tg) gének különösen szorosan kapcsolódnak Hashimoto pajzsmirigy-gyulladásához.
Azok a környezeti tényezők, amelyek a betegség megnyilvánulásáért felelősek, örökletes tényezőkkel kombinálva: dohányzás, stressz, a megengedett mennyiséget meghaladó jódbevitel, egyes gyógyszerek, bakteriális és vírusos fertőzések, röntgen, levegő és víz szennyezése, egyes körülmények mint például a terhesség.
A mechanizmusok, amelyekkel környezetünk tényezői kiváltják az autoimmun pajzsmirigy-gyulladást: a pajzsmirigy működésének megváltozása, sejtjeinek közvetlen toxikus hatással vagy az immunrendszer aktiválásával történő megsemmisítése és néhány más mechanizmus lehetséges.
3. Jód és autoimmun pajzsmirigy-gyulladás.
Bár elengedhetetlen a pajzsmirigy normál működéséhez, a jód gyorsító tényező lehet a károsodott pajzsmirigy működésében is. A túlzott jódbevitel kiválthatja az autoimmun pajzsmirigy-gyulladást. A feltételezett mechanizmusok az autoimmun válasz közvetlen stimulálása vagy a jódsejtek toxikus károsodása szabad gyökök létrehozásával. Számos tanulmány kimutatta a Hashimoto pajzsmirigy-gyulladásának gyakoribb előfordulását azokban a régiókban, ahol a jódbevitel megnövekedett, összehasonlítva az alacsony jódfogyasztású régiókkal.
4. Szelén és autoimmun pajzsmirigy-gyulladás.
A szelén egy nyomelem, amely fontos szerepet játszik a pajzsmirigyhormonok szintézisében. A szelénhiány a hidrogén-peroxid (H2O2) koncentrációjának növekedéséhez vezet a pajzsmirigyben, ami valószínűleg növeli a pajzsmirigy-peroxidáz (TPO) aktivitását és immunogenitását.
5. Gyógyszerek és autoimmun pajzsmirigy-gyulladás.
Néhány gyógyszer kiválthatja az autoimmun pajzsmirigy-gyulladást. Ezek az alfa-interferon, interleukin-2, lítium, amiodaron, magas aktivitású vírusellenes gyógyszerek.
6. Fertőzések és autoimmun pajzsmirigy-gyulladás.
Egyes baktériumokat és vírusokat, mint például a Helicobacter pylori, a Borrelia burgdorferi, a Yersinia enterocolitica, a Coxsackie vírus és a retrovírusok okolhatók kiváltó tényezőként az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás kiváltásában. Néhány, de nem mindegyik tanulmány szoros összefüggést mutat Hashimoto pajzsmirigy-gyulladása és a hepatitis C vírus (HCV) között.