Glomerulonephritis; Etilén telephelye

• kezdete
• Kivonatok
  • Szülészeti és Nőgyógyászati ​​Klinika
  • Gyermekbetegségek
  • Törvényszéki orvoslás és deontológia
  • Urológia
  • Szociális orvoslás
  • Sebészet
  • Higiénia
  • Pszichiátria
  • Fertőző betegségek, járványtan és parazitológia
• Segített
• A cikkek
• Kapcsolatba lépni

Glomerulonephritis

Patogenezis

A GN a vesék kétoldali gyulladásos H-ja, amely főleg a glomerulusokat érinti. Ezek exogén és endogén ágensekkel szembeni patológiás immunválasz eredményei. A GN patogenezisében szerepet játszó immunmechanizmusok humorálisak és sejtközvetítettek.

• fertőző
• nem fertőző - gyógyszerek, szérumok, oltások, mérgező anyagok

Endogén szerek - saját fehérjék (normál vagy kórosan megváltozott)

• megalin - glikoprotein BM-ből -> membrános nephropathia
• bazális membránmembránok -> Sd Goodpasture
• a Berger IgA rendellenes glikolízise -> B
• DNS-> Lupus nephritis

Az immunmechanizmusok a következők:

1. kész CEC elfogása
2. in situ képződés
3. az Atela diffúz lerakódása a BM-n
4. alternatív komplement aktiválás

Készítse el a kész CEC-t - a szer nem vese eredetű, hanem exogén (bakteriális) vagy endogén (DNS, neoAgének, immunglobulinok).
A vese "áldozattá" válik, amikor megpróbálja eltávolítani a CEC-t a vérből. Hol lesz a CEC az elektrosztatikus töltés, kémiai kapcsolatok stb. Mögött Leggyakrabban a CEC-ek a mesangiumban vagy a subendotheliumban helyezkednek el.

Példák - IgA nephropathia, Extracapilláris GN (posztstreptococcus, félhold), Lupus nephritis, Mesangiocapillary (membrán proliferatív) GN.

In situ kialakulás - az ágenst először a BM-be ültetik be, majd ráteszik rá Atyalo-t. A késések többnyire subepitheliálisak, míg a medangium és subendothelialis kész CEC-ek

Példa - Memranous mephropathia - autoimmun GN - A szer a podocita membránjában található.

Az Atela diffúz lerakódása a BM-n - szintén in situ történik, de Agen maga a BM. Ezt a GN-t anti-bazális membránnak nevezik. A glaukóma BM és az interalveoláris szeptum náci közötti szer-hasonlóság miatt a GN kialakul, pulmonalis vérzéssel kombinálva.

Példa - Goodpasture CD

Alternatív komplement aktiválás

Példák - B sűrű lerakódások, IgA nephropathia

A GN egyik fő jellemzője a kóros permeabilitás a plazmafehérje makromolekulák felé. A glomeruláris BM permeabilitását megváltoztató tényezők a komplement, valamint a leukociták és az MMC sejtek. A komplement közvetlenül aktiválható MAC-jával (támadó HP membránok), vagy közvetve aktiválódása során képződött kemotaktikus peptidekkel, amelyek vonzzák az MMC-t és a neutrofileket.
A sérülés helyén felszabaduló növekedési faktorok serkentik a sejtek szaporodását. A sejtek által közvetített proteinuria a szekretált enzimek lítikus hatása miatt mindig nem szelektív.

Osztályozás

• Elsődleges
  • Lipoid nephrosis (minimális változások B-je)
  • GN fokális változásokkal
    • Fókális hyalinosis és szklerózis
    • Focal GN
  • GN diffúz változásokkal
    • Memranous GN
    • Proliferatív GN
      • Mesangio-proliferatív
      • Endocapilláris proliferatív
      • Mesangio-kapilláris
      • B bérszámfejtés
      • Félhold (extracapilláris)
      • Sclerose
• Másodlagos
  • az SZST-nél
  • vaszkuláris H - AH - ban
  • örökletes H-ben

A GN fő tünetei

• proteinuria
• hematuria
• AH
• BN
• Duzzanat - nephritikus és nephrotikus

Proteinuria a GBM megszakadt oldala miatt a "pórusok" méretének növekedése miatt ez megtörténik

• fény - akár 1 g/24 óra
• mérsékelt - akár 3g/24h
• súlyos - 3g/24 óra felett
• szelektív - lupoid nephrosisban
• nem szelektív - minden másban

Hematuria a GBM repedése miatt, amelyben az eritrociták a Bauman térbe jutnak. Proliferatív GN-ben és SZST-ben fordul elő. A glomeruláris eredetű hematuria a következő tulajdonságokkal rendelkezik:

• fájdalommentes
• kétoldali tompa fájdalom vagy nehézség az ágyéki régióban
• szimmetrikus változások a képalkotó vizsgálatokból
• magas% diszmorf eritrociták és eritrocita hengerek
• makroszkopikus vagy mikroszkópos
• állandó vagy paroxizmális

AH a hipervolémia és a perifériás érellenállás miatt.

A proliferatív GN és az SZST korai szakaszában, későn - előrehaladott glomeruláris szklerózis és intersticiális fibrózis miatt - alakul ki:

• Memranous GT
• INS - Lupoid nephrosis, Focal segment glomeruláris sclelosis

Akut glomerulonephritis

Meghatározás

Az akut glomerulonephritis diffúz, bilaterális, endokapilláris, proliferatív glomerulonephritis, immunokomplex patogenezissel. A betegség fiatalon és gyermekkorban gyakrabban érinti a férfiakat.

Etiológia és patogenezis

Az esetek 90% -ában az akut glomerulonephritis M-fehérjével rendelkező törzsek A-csoportjába tartozó béta-hemolitikus streptococcusok általi fertőzés után következik be. Ezért a betegséget gyakran akut posztstreptococcus glomerulonephritisnek nevezik.

Leggyakrabban a következők után fordul elő:

• angina
• torokgyulladás
• arcüreggyulladás
• skarlát
• varasodás
• orbánc

A streptococcusok számos antigénnel rendelkeznek: endosztreptozin, sztreptolizin, sztreptokináz, hialuronidáz (növeli az érpermeabilitást), neuraminidáz (blokkolja a sziálsavat és megváltoztatja a glomerulusok negatív töltését). Antitestek képződnek ezen antigének ellen a streptococcus fertőzés alatt és után. Immun komplexek képződnek, amelyek IgG-t, C3-komplementet és streptococcus antigént tartalmaznak. Az immunkomplexek képződése két helyen fordul elő:

• in situ - lerakódik a BM külső felszínén (szepepiteliális)
• CEC - lerakódik a mezangiumban.

Klinika

A streptococcus fertőzés utáni látens periódus 7-20 nap (skarlát esetén 30 nap).

Ebben az időszakban mikroszkópos hematuria detektálható a vizeletben.

Az akut glomerulonephritis tipikus nephritikus szindrómával fordulhat elő: ödéma, magas vérnyomás, hematuria és oliguria. Gyakran azonban oligótünetmentes, és ezeknek a tüneteknek csak az egyikével jelentkezik.

• duzzanat jelenik meg az arcon és a szemhéjon - sápadt, kemény, hideg, kora reggel a legkifejezettebb
• mérsékelt artériás hipertónia - 160/100 Hgmm-ig. Hipovolémia következménye
• Hematuria
  • kötelező ld
  • lehet a betegség egyetlen tünete
  • makroszkopikus - legfeljebb 1 másodperc
  • mikroszkópos - perisztaltika hónapokig
• kétoldali, tompa fájdalom lehet a vesében
• a testtömeg nő

Leggyakrabban a betegség 4 héttől 5-6 hónapig tart.

Vizelet

• a diurézis csökken - kevesebb, mint 500 ml/24 óra
• a vizelet relatív súlya megnő - 1022-1032
• mérsékelt proteinuria van - 3-6g/24h
• eritrocituria
• diszmorf eritrociták és eritrocita hengerek
• lehet leukocyturia is

---