Farmakoterápia krónikus szívelégtelenség esetén kutyáknál és macskáknál
Szív elégtelenség
Ez egy fokozatosan kialakuló klinikai szindróma. Jellemzője, hogy nyugalmi állapotban vagy terhelés alatt a szív képtelen ellátni a perifériás szerveket elegendő mennyiségű vérrel vagy oxigénnel. A szívelégtelenségre jellemző fő klinikai tünetek a következők:
- folyadékretenció a vérkeringés nagy és kis körében (tüdőödéma, nehézlégzés, pleurális vérzés, ascites, végtagödéma)
- csökkent perfúzió (pl. gyenge pulzus, lustaság, fáradtság, cianózis, tachycardia).
A szívelégtelenség fokozata
Vannak olyan sémák, amelyekben bizonyos klinikai tünetek megnyilvánulása alapján megközelítőleg meg lehet határozni a szívelégtelenség mértékét.
- Az emberi gyógyászatban a New York Heart Association (NYHA) rendszert fogadták el, amelyben a szívelégtelenséget 4 szakaszra osztják (lásd 1. táblázat).
- A Nemzetközi Kisállat-kardiológiai egészségügyi tanács (ISACHC) osztályozása szerint az állatok szívelégtelensége három szakaszra oszlik (lásd 1. táblázat).
Ezeket a sémákat a gyakorlatban kényelmes dolgozni. Ez lehetővé teszi a terápia egyszerűbb és gyorsabb meghatározását és irányítását.
A szívelégtelenség kórélettana
A szívelégtelenség klinikai szindrómájának elsődleges okai endo- és extracardialis (vaszkuláris) jellegűek. Ők:
- Örökletes. Kutyáknál a dilatált kardiomiopátia a legfontosabb, míg macskáknál a hipertrófiás kardiomiopátia a legfontosabb.
- Szerez. Mindkét állatfajban a mitrális szelep elégtelensége az egyik leggyakoribb szerzett szívbetegség. Veleszületettek is lehetnek.
A szívelégtelenségre a kamrai izmok csökkent kontraktív ereje jellemző, ami a szisztolés frakció csökkenéséhez és a diasztolés nyomás növekedéséhez vezet. A nyomás és a térfogat közötti arányosság megsértése kompenzáló kamrai dilatációt okoz a kamrai átalakítással, amelyet gyakran a szívizom hipertrófiája kísér, a stroke térfogatának fenntartása érdekében.
Függetlenül a károsodás típusától, a bal kamra túlterhelése a kompenzációs neurokrin mechanizmusok aktiválásához vezet stimulációval:
- az idegrendszer szimpatikus részének
- renin-angiotenzin-aldoszteron (RAA) rendszer.
Hosszan tartó expozíció esetén ezek az adaptív mechanizmusok a szívelégtelenség progressziójához vezetnek. A szimpatikus idegrendszer stimulálása növeli az erőt (kontraktilitást) és a pulzusszámot. Ez azonban összefügg a ritmuszavarok fokozott hajlamával és az oxigénfogyasztás növekedésével. Az RAA rendszer aktiválása az angiotenzin II fokozott termeléséhez vezet. Ez pedig perifériás érszűkületet, megnövekedett érrendszeri reaktivitást okoz, ez pedig további stresszt és a szív gyengülését okozza.
Az oktapeptid angiotenzin II-t az angiotenzin I képezi, az alábbiak hatására:
- angiotenzin konvertáló enzim (ACE),
- vagy más enzimek, például kimázok
Az angiotenzin II egy olyan közvetítő, amely a legnagyobb mértékben hozzájárul a vérnyomás emelkedéséhez
Az angiotenzin II biológiai szerepét a releváns angiotenzin receptorok (AT1 és AT2) közvetítik, amelyek expressziója az egyes szövetekben és szervekben (simaizom, mellékvese, szív) eltérő.
Az AT1-nek olyan hatása van, amely döntő fontosságú a szívelégtelenség előfordulása szempontjából. Két irányban:
- az artériás és vénás érszűkület közvetlenül (a szimpatikus idegrendszer aktiválásával) lép fel;
- közvetve
o nátrium- és vízvisszatartás a mellékvesék aldoszteron fokozott felszabadulása miatt,
o a szívizomrostok hipertrófiája és hiperpláziája.
Az angiotenzin II emelkedett szintje és a béta-adrenoreceptorok aktiválása hozzájárul a szívizomsejtek pusztulásához. Az angiotenzin II által kiváltott érszűkület és a folyadékok visszatartása az intracardialis nyomás növekedéséhez (megnövekedett vénás nyomáshoz) vezet. Ezek a dinamikus folyamatok hosszú távú szívizom-túlterheléssel társulnak szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, és ördögi kört okoznak, és további állapotromlást okoznak (1. ábra).
A terápia céljai és alapelvei
A szívelégtelenség kezelésének fő célja a betegség progresszív fejlődésének megakadályozása vagy legalábbis lelassítása, miközben javítja a betegek állóképességét és meghosszabbítja túlélésüket.
A szívelégtelenség kezelése magában foglalja az étrendet, a tenyésztést érintő általános intézkedések végrehajtását, valamint a kiváltó ok és következményei elleni gyógyszeres intézkedéseket. Ha a fennálló szívelégtelenség oka orvosolható (vagy korrigálható), az oksági terápia teljes siker. Ha az okot nem lehet kiküszöbölni, a végső prognózis kedvezőtlen.