Crohn-kór patológiája

patológiája

A Crohn-kór idiopátiás, krónikus regionális bélgyulladás, amely leggyakrabban a terminális ileumot érinti, de potenciálisan befolyásolhatja a gyomor-bél traktus bármely részét a szájtól a végbélnyílásig. Ezt az állapotot először Crohn, Ginzburg és Oppenheimer írta le 1932-ben, de klinikailag, szövettanilag vagy radiológiailag csak 1959-ben különböztették meg a fekélyes vastagbélgyulladástól.

Kezeletlen Crohn-betegség transzmurális gyulladás, a belek megrepedt szegmenseinek (hiányzó területek) és egyes esetekben epithelioid hisztocitákból álló nekrotizáló granulomák részvétele jellemzi. A betegeknek számos tünete van, köztük hasi fájdalom és hasmenés, amelyet bélfistulák bonyolíthatnak, különösen műtét, intramuralis tályogok és bélelzáródás után.

A Crohn-betegség 20 és 30 év közötti fiatalokban alakul ki. Gyermekek és idős betegek eseteiről is beszámoltak.

A Crohn-kór pontos etiológiája nem ismert, de számos ismert kockázati tényező létezik, beleértve a családtörténetet, a dohányzást, az orális fogamzásgátlók használatát, az étrendet és az etnikumot. Faktorok kombinációja, beleértve az aberrált nyálkahártya immunválaszokat, a bél hámjának diszfunkcióját és a bél mikrobáival való gazda kölcsönhatásának hibáit, valószínűleg hozzájárul a betegséghez.

A Crohn-betegség egyértelmű genetikai hajlamot mutat. Az első vonalú rokonoknál a morbiditás 13-18% -kal nő. A klasszikus Mendel-öröklés nem figyelhető meg, ami a betegség poligén alapjára utal.

A környezeti tényezők, különösen a dohányzás és az étrend is egyértelműen szerepet játszanak ebben a betegségben. A dohányzás megduplázza a kezdeti és visszatérő Crohn-betegség kockázatát, ellentétben a dohány látható védőhatásával, amelyet fekélyes vastagbélgyulladásban észlelnek.

Ez az úgynevezett "higiéniai hipotézis" azt sugallja, hogy a fejlett országokban a bélfertőzések csökkentése a szabályozó folyamatok nem megfelelő fejlődéséhez vezetett, amelyek korlátozzák a nyálkahártya immunválaszát. Azok a kórokozók, amelyek egyébként önmagukban csak korlátozott betegséget okozhatnak, leküzdhetetlen gyulladásos reakciókat okozhatnak a fogékony egyénekben. Noha további adatokra van szükség, az a megfigyelés, miszerint az akut gyomorhurut epizódjai gyakran megelőzik a Crohn-betegség megjelenését az emberekben, és hogy a helmint fertőzések megakadályozhatják a betegség kialakulását állatmodellekben, ezt az elképzelést támogatják.

Tekintettel a peptikus fekélybetegség kezelésének sikerére a Helicobacter pylori mint kórokozó felfedezésével, számos olyan tanulmány létezik, amelyek megkísérlik egy fertőző ágenst összekapcsolni a gyulladásos bélbetegséggel. Bár úgy gondolják, hogy csökkenti a természetes lactobacillusok számát és a bélbaktériumok túlszaporodását, amelyek a Crohn-betegségben tapasztalható túlzott gyulladást okoznak, a fertőzés egyetlen okát nem sikerült azonosítani. A mikobaktériumokat ebben az összefüggésben alaposan tanulmányozták, figyelembe véve a bél tuberkulózis és a Crohn-kór hisztopatológiai hasonlóságait, de a hipotézist, miszerint a mikobaktériumok etiológiai szerepet játszanak, nagyrészt vitatják.

A gyulladásos folyamat a lassú vagy gyors típusú túlérzékenységi reakciók típusától függően alakul ki. Az antitestek megjelennek a bélfal szövetein, és antigén-antitest komplexek rakódnak le a hámban a nyálkahártyában.