Atópiás dermatitis mcb L20

dermatitis

  • Info
  • Fajták
  • Tünetek
  • Kezelések
  • Kutatás
  • Termékek
  • Hozzászólások
  • Kapcsolódás

Az atópiás dermatitis, más néven atópiás ekcéma, IgE dermatitis, neurodermatitis, endogén ekcéma, infantilis ekcéma, olyan típusú dermatitis, amely akut, szubakut vagy krónikus, gyulladásos, visszatérő, nem fertőző és viszkető bőrbetegség.

A betegség családi és személyes atópiás terhekkel rendelkező személyeknél fordul elő jellegzetes morfológiai változásokkal. Az "atópia" kifejezést az allergiás betegségek kialakulásának családi hajlamaként határozzák meg. Az atópiás dermatitis gyermekkorban a leggyakoribb bőrbetegség.

Az atópiás dermatitis általában kora gyermekkorban kezdődik. A betegek 60% -ában a betegség az élet első 2 hónapjában vagy az első években jelentkezik, 30% -ában - 5 éves korban, és 10% -uk 6-20 éves kor között alakul ki. Az atópiás dermatitis ritkán fordul elő felnőtteknél. A betegség minden fajú embernél előfordulhat. Világszerte a gyermekek 10-20% -ának van atópiás dermatitise. A felnőttek körülbelül 1-3% -a szenved a betegségben.

Kockázati tényezők

Az atópiás dermatitis ma sokkal gyakoribb, mint 30 évvel ezelőtt. Az ok nem ismert, de ismert, hogy néhány gyermek nagyobb kockázattal jár az atópiás dermatitis kialakulásában. A következő tényezők növelik a kialakulás kockázatát atópiás dermatitis a gyermek számára:

  • Az atópiás dermatitis, asztma vagy szénanátha családtörténete - ezeknek a betegségeknek a családi kórtörténete továbbra is a legsúlyosabb kockázati tényező. Ha egyik vagy mindkét szülő atópiás dermatitiszben vagy allergiás betegségben szenved, akkor a gyermek sokkal nagyobb eséllyel kap atópiás dermatitist. Néhány gyermek egyszerre szenved mindhárom betegségben. Az asztma és a szénanátha általában 30 éves kor előtt jelentkezik. Az emberek gyakran élethosszig tartanak asztmában és szénanáthában. A súlyos atópiás dermatitiszben szenvedők (a test nagy részét érintő vagy súlyos tünetekkel küzdő) emberek körülbelül felének (50%) asztma alakul ki, és körülbelül kétharmadának (66%) szénanátha alakul ki.
  • Gyermek lakóhelye - Úgy tűnik, hogy egy fejlett országban, városban (főleg magasabb szennyezettséggel) vagy hideg éghajlaton élve nő a kockázat. Például a Londonban élő jamaicai gyerekeknek kétszer nagyobb az esélye az atópiás dermatitis kialakulásának, mint a Jamaicán élőknek.
  • Anya születési kora - amikor az anya később szül, nagyobb valószínűséggel alakul ki atópiás dermatitis.
  • Szociális osztály - az atópiás dermatitis a magasabb társadalmi osztályokban gyakoribb betegségnek tűnik.

Okok

Az atópiás dermatitis oka ismeretlen, bár van néhány bizonyíték a genetikai tényezőkre, valamint néhány bizonyíték arra, hogy az egészségügyi környezetben való felnövekedés elősegíti a betegség kialakulását.

Sok atópiás dermatitiszben szenvedő ember családjában előfordult atópiája. Az atópia olyan allergiás reakció, amely azonnal jelentkezik, például asztma, ételallergia, atópiás dermatitis vagy szénanátha.

2006-ban kiderült, hogy a filagrin gén mutációi nagymértékben növelik az atópiás dermatitis kialakulásának kockázatát. A filagrin egy fehérje, amely fontos szerepet játszik a víz visszatartásában a corneum rétegben. Azoknál az embereknél, akiknek a mutációi befolyásolják a filagrin termelésének génjét, gyakran száraz a bőr.

A higiéniai hipotézis szerint, ha a gyermekek korábbi életkorban környezeti allergéneknek vannak kitéve, akkor immunrendszerük nagyobb valószínűséggel tolerálja őket, míg a modern "egészségügyi" környezetben nevelkedő gyermekek kevésbé valószínű, hogy korán ki vannak téve ezeknek az allergéneknek életkor, és ha ki van téve, allergia alakul ki. Bizonyos támogatottsága van ennek az atópiás dermatitisre vonatkozó hipotézisnek.

Az atópiás dermatitisz genetikájában a közelmúltban elért eredmények ellenére a patofiziológia továbbra sem elég pontosan meghatározott. Két fő hipotézist javasoltak az ahhoz vezető gyulladás kialakulására vonatkozóan atópiás ekcéma. Az első hipotézis arra utal, hogy az elsődleges immunműködési zavarok IgE-szenzibilizációhoz és az epitheliális gát másodlagos megzavarásához vezetnek. A második hipotézis arra utal, hogy az epitheliális gát elsődleges hibája másodlagos immunrendszernek és gyulladásnak vezet.

Egészséges egyénekben egyensúly van a T-sejtek fontos alcsoportjai között (pl. Th 1, Th 2, Th 17). Az elsődleges immun diszfunkció hipotézise a Th-sejtek túlsúlyában lévő T-sejt alcsoportok egyensúlyhiányára utal. Ennek eredményeként Th 2 citokinek, például interleukin (IL) -4, IL-5 és IL-13 termelődnek, ami a plazma IgE növekedését és az interferon-gamma szintek csökkenését okozza. Később krónikus atópiás dermatitiszben szenvedő egyénekben a Th 1 sejtek vannak túlsúlyban.

A Th 17 sejtek növekedését nemrégiben találták akut atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknél. Bár az atópiás dermatitist elsősorban Th2-mediált betegségnek tekintik, a Th 1 és Th 17 sejtválaszok pontos szerepvállalása még mindig teljesen meghatározandó. A T- és B-sejtek atópiás dermatitiszben betöltött szerepe mellett más veleszületett immunsejtek, beleértve a bazofileket, az eozinofileket és a hízósejteket is részt vesznek a betegség patogenezisében.

Az epidermális gát diszfunkciójának hipotézise azt sugallja, hogy az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek olyan betegségben alakulnak ki a betegségben, amely lehetővé teszi az antigének bejutását lehetővé tevő bőrgátló hibák gyulladásos citokinek termelését. Egyes tudósok megkérdőjelezik, hogy az ilyen antigének felszívódhatnak-e a bélből (pl. Ételből) és/vagy a tüdőből (pl. Házporból). A Xerosis és az ichthyosis ismert tünetek sok atópiás dermatitisben szenvedő beteg esetében. Klinikailag az ichthyosis vulgarisban szenvedők 37-50% -ának van atópiás betegsége, az atópiás dermatitisben szenvedőknek pedig legfeljebb 37% -ának van klinikai megnyilvánulása az ichthyosis vulgarisban. A filagrint, az epidermális gát kulcsfontosságú fehérjét kódoló gén mutációi az ichthyosis vulgarist okozzák, és ezek az vitathatatlanul ismert genetikai kockázati tényezők az atópiás dermatitis kialakulásában.

Valójában a filagrint érintő mutációk összefüggenek az atópiás dermatitis korai megjelenésével és az atópiás dermatitis légúti betegségével. Az a mechanizmus, amellyel a filagrin-hibák befolyásolhatják a gyulladást, az, hogy szekretálják az epitheliális citokinek egy csoportját, beleértve a tímiás stromás limfopoietint (TSLP), az IL-25-et és az IL-33-at. Mindezek a citokinek a Th 2 citokin-válaszok hatékony stimulátorai. Noha a filagrin szorosan kapcsolódik az atópiás dermatitishez, mutációk csak a betegek 30% -ában fordulnak elő Európában, ami felveti a kérdést, hogy más genetikai változatok is felelősek lehetnek-e az atópiás dermatitis patogenezisének egyes megállapításaiért.