Atópiás dermatitis és bőrpuhító terápia
Az AD etiopatogenezise
Az atópiás dermatitis (AD, atópiás ekcéma, endogén ekcéma, neurodermatitis) egy krónikusan visszatérő, nem fertőző, gyulladásos és intenzív viszkető betegség, amely az atópiás tünetegyüttes legkorábbi alkotóeleme, beleértve a bronchiális asztmát, a bronchiális asztmát, az asztmát és az atópiát karakteropátia. Ez a leggyakoribb bőrbetegség csecsemő- és gyermekkorban, amelyben a lányokat gyakrabban érintik, mint a fiúkat. A betegek több mint 2/3-án a betegség az 5. évre megnyilvánul. Az elmúlt években nőtt az atópiás ekcéma előfordulása a skandináv országokban, Svájcban és Angliában. Egy több mint 1000 óvodás korú (5-6 éves) gyermek vizsgálata Németország különböző területein az atópiás ekcémában szenvedő gyermekek 12,9% -át diagnosztizálta. Hazánkban a bolgár lakosság 1% -ának van atópiás dermatitise.
Különböző hipotézisek vannak a betegség eredetéről. Meghatározták a hízósejteken és az Ig E iránt affinitással rendelkező Langerhans-sejtek receptorainak szintéziséért felelős gént, amely a 11. kromoszóma 11. és 13. lókusán található, nagyon szoros kapcsolatban áll az atópiát hordozónak tekinthető génnel.
A legtöbb betegnek sebosztatikus, ichthyosiform és xerotikus bőre van. Úgy gondolják, hogy a delta-6-deszaturáz enzim genetikailag meghatározott csökkent vagy hiányos aktivitással rendelkezik. A betegek 70% -ánál a telítetlen zsírsavak anyagcseréje zavart okoz. A betegség patogenezisében a két típusú T-helper limfocita TH1 és TH2 szubpopuláció közötti egyensúly megzavaródik. Az eozinofilek, a Langerhans-sejtek, a hízósejtek, az immunglobulinok és a citokinek fontosak a betegség patofiziológiájában. A csökkent immunitás miatt az AD-t bakteriális és vírusos fertőzések szuperpozíciója kíséri. A leggyakoribb ok a S. aureus, és a megnyilvánulások sokfélék - folliculitis, furunculosis, ekcematizáció, bullous impetigo [1].
Az AD klinikai képe
Sok szerző szerint az AD három korhoz kapcsolódó szakaszon megy keresztül:
Első fázis - 0 és 3 év között az ún ekcéma verum infantum. Leggyakrabban az élet első hónapjaiban fordul elő - a harmadik és a hatodik hónap között. A kiütés az arcon kezdődik, miliáris papulák, vezikulák képviselik. Az arcok vörösek, egyenetlen érdes felületűek, ami azt az érzetet kelti, hogy homok van a bőr alatt. A bőrkitörések mindig szimmetrikusak.
Később az alkar, borjak és végül a test nyújtó felületei érintettek. A harmadik év végén, spontán módon vagy a terápia eredményeként az ekcéma változásai eltűnnek, vagy a betegség a második szakaszba kerül.
A második szakasz - 3 és 10 év között az ún Kr. E. Gyermekkorban. Krónikusan visszatérő szezonális lefolyás jellemzi. Az ekcéma változásai plakkokba vannak csoportosítva. A bőr kivirágzását viszkető erythema-pikkelyes plakkok képviselik a szem, a száj és az orr körül. Kivérzések, papulák, kéregek és karcolásos erózió figyelhető meg.
A harmadik szakasz - az úgynevezett diffúz neurodermatitis. 10 éves kor után a pubertásig fordul elő, és az esetek körülbelül 25% -a krónikus-visszatérő kúrával folytatódik az élet végéig. A tavaszi és téli hónapokban súlyosbodik. Lichenifikált ekcéma-plakkok jellemzik, kifejezett bőrkönnyebbülésekkel, kéregekkel és excorációkkal.
Az eritroderma minden szakaszában előfordulhat. Az esetek 30-50% -ában vazomotoros rhinitis, bronchiális asztma vagy asztmás bronchitis kíséri. Az asztma és a dermatitis felváltva fordul elő - a francia szerzők úgynevezett módosító morbidja. A tenyéren és a talpon enyhe keratoderma látható - az úgynevezett atópiás tenyér. A szürkehályog és a keratoconjunctivitis a súlyos AD-ben szenvedő betegek 4% -ában található meg. A súlyos viszketés támadásai alvás közben jelentkeznek, melegítéskor, izzadáskor, gyapjú ruhákkal vagy ételallergénekkel érintkezve. Az atópiás karakteropátia az atópiás felépítés legtartósabb és elviselhetetlenebb remissziója.