A test több területét lefedő fagyás és meghatározatlan fagyás ICD T35

A fagyás a folyadék fagyasztása és kristályosodása az intersticiális és a sejtes terekben, a zérus hőmérséklet alatti tartós kitettség következményeként.

A test több területét lefedő fagyás és meghatározatlan fagyás, akkor fordulhat elő, ha a bőrt 0 ° C-nál alacsonyabb hőmérsékletnek tesszük ki, ami érszűkülethez vezet. Az ebből eredő véráramlás csökkenése nem biztosít elegendő hőt a szövet számára ahhoz, hogy megakadályozza a jégkristályok képződését.

A fagyásra leginkább érzékeny anatómiai területek a kezek, a lábak és a kitett szövetek (pl. Fül, orr, ajkak).

A hajléktalanok, a szabadtéri dolgozók, a téli sportok rajongói, a hegymászók és a katonai tevékenységekben résztvevők a leginkább veszélyeztetett csoportok közé tartoznak. A leggyakrabban érintett csoportba az idősebb 30–49 éves férfiak tartoznak, bár minden korosztály veszélyeztetett.

Bár a nőknél a hipotermia genetikai hajlandósága nagyobb, a fagyás legtöbb áldozata férfi, fokozott kültéri aktivitása miatt. A genetikai hajlam miatt mindkét nemnél vannak olyan változások a náthával kapcsolatos fogyatékosságok fogékonyságában, amelyeket még nem sikerült teljesen tisztázni.

A trópusi éghajlaton élő, nem klimatizált emberek fokozottan fagynak. A hideg éghajlatú emberek, például az eszkimók és a tibetiek, akklimatizálódtak, ezért kevésbé hajlamosak a fagyásra. A fagyos hajlamra való faji hajlam szerepéről azonban még nincsenek végleges vizsgálatok.

Kockázati tényezők a a test több területét lefedő fagyás és meghatározatlan fagyás, tartalmazza:

nem megfelelő menedék vagy menedék hiánya
szűk ruhák és cipők
Téli szezon
nagy magasságban
erős szél
hosszan tartó hideg hatás
hosszan tartó nedvességnek kitettség - a nedves bőr gyorsabban hűl a párolgásból származó hőveszteség és a víz közvetlen hővezető képessége miatt
immobilizáció
alultápláltság és kimerültség
korábbi fagykár - megduplázza a kockázatot
akklimatizáció a trópusi éghajlatra
helytelen viselkedési reakció a hideg környezeti hőmérsékletre
nagyon fiatal vagy nagyon öreg
megváltozott mentális állapot (pl. fejsérülés, alkohol vagy drogfogyasztás, mentális betegség)
vazokonstriktív hatású gyógyszerek szedése vagy dohányzás

A fagyáshoz vezető fő társbetegségek a következők:

fertőzés
perifériás érbetegség/érelmeszesedés
ízületi gyulladás
cukorbetegség
pajzsmirigy betegség
stroke

A fagyás súlyossága és az ebből eredő szövetkárosodás két tényező függvénye: az abszolút hőmérséklet és a hidegnek való kitettség időtartama. E két tényező tekintetében az adatok azt mutatják, hogy az expozíció időtartamának nagyobb hatása van a károsodás mértékére és a szövetkárosodás mértékére, de a rendkívül alacsony hőmérsékleten történő rövid távú kitettség ugyanolyan általános kárt okozhat, mint a túlzott expozíció. közepesen alacsony hőmérséklet.

A hideg szélfaktor nagy hatással van a fagy súlyosságára. Bár a tényleges környezeti hőmérséklet nem változik a lehűlő szél hatására, a megnövekedett hűtési sebesség sokkal alacsonyabb tényleges hőmérsékletet eredményez a szabad bőrön, és felgyorsítja a hűtési sebességet és a fagyasztási folyamatot a szövetekben.

A termikus homeosztázis fenntartásában fontos szerepet játszik a bőrkeringés. A bőr könnyebben veszít hőből, mint hőt nyer. Emiatt az emberek jobban alkalmazkodnak a melegben, mint a hidegben. A bőr értágulatát közvetlen helyi hatások és a szimpatikus érrendszeri tónus csökkentése szabályozza. A maximális értágulatú reflex akkor jelentkezik, amikor a szimpatikus rendszer blokkolt. Az ujjak és a lábujjak, a fül és az orr - a legnagyobb fagyási kockázattal járó bőrstruktúrák több arteriovenosus anastomózist tartalmaznak, amelyek lehetővé teszik a vér manőverezését a testhőmérséklet fenntartása érdekében a perifériás szöveti keringés rovására.

A bőr hőmérsékletének hatása a bőr véráramlására a következőket tartalmazza:

a normális dermális áramlás 200-250 ml/perc
15 ° C-on a maximális érszűkület érhető el; a véráramlás 20-50 ml/perc
15 ° C alatt az érszűkületet az értágulat időszakos előfordulása szakítja meg óránként 3-5 alkalommal és 5-10 percig tart; ezek az értágulási periódusok gyakoribbak és hosszabbak a hidegre akklimatizálódott egyéneknél, így kevésbé érzékenyek a fagykárosodásra
10 ° C-on neuropraxia lép fel (az ideg traumás károsodása, amely megtartja idegrostjait, de működésük károsodik), ami a bőr érzékenységének elvesztéséhez vezet
0 ° C alatt a jelentéktelen véráramlás következtében a bőr megfagy; keringés nélkül a bőr hőmérséklete percenként meghaladja a 0,5 ° C-ot; a kisebb erek a nagyobbak előtt lefagynak, a vénás rendszer pedig az artériás rendszer előtt lefagy a lassabb áramlási sebesség miatt

A károsodás mechanizmusai a test több területét lefedő fagyás és meghatározatlan fagyás, tartalmazza:

alacsony hőmérséklet hatására a sejtek közvetlen károsodása
jégkristály sejtek közvetlen károsodása
az extracelluláris jégkristályok jelenléte által okozott dehidrációból származó közvetett sejtkárosodás
mikrovaszkuláris stasis, thrombus képződés és ischaemia
reperfúziós gyulladásos károsodás

A mély bőrkeringésből származó vezetőképesség (hővezetőképesség) és hősugárzás megakadályozza a fagyást és a jégkristályok képződését, amíg a hőmérséklet 0 ° C alá nem csökken. Amint a szövet hőmérséklete 0 ° C alá süllyed, a bőr érzékenysége elvész és fagykárosodás lép fel. Négy fázist tartalmaz, amelyek átfedhetik egymást:

Fagyasztás előtti fázis - ez a fázis a felszíni szövet hűtéséből áll, ami a vér viszkozitásának növekedéséhez, a mikrovaszkuláris összehúzódáshoz és a plazma endotheliális szivárgásához vezet, amely megelőzi a jégkristályok képződését
Fagyasztási fázis - ebben a fázisban jégkristályok képződnek, több az extracelluláris térben, mint az intracelluláris térben
Vaszkuláris stagnálási fázis - ezt a fázist a sérült és sértetlen szövet közötti arteriovenózus manőverezés jellemzi, amely progresszív mikrovaszkuláris eritrocita ülepedést okoz, és stagnáláshoz, koagulációhoz és trombus képződéshez vezet.
Az ischaemia késői progresszív fázisa - ebben a szakaszban thrombus okozta gyulladás, hypoxia és anaerob anyagcsere lép fel, ami szöveti nekrózishoz vezet

A kezdeti károsodást a jégkristályok képződése közvetíti az extracelluláris térben. Ezek a kristályok károsítják a sejtmembránokat, elindítva a sejtek pusztulását okozó események kaszkádját.