A limfómák fertőzéssel társulnak-e a limfómáról

társulnak-e
A marginalis zóna limfómái * közvetett antigén limfoproliferáció következtében jelentkezhetnek fertőző ágensek (H. pylori, C. jejuni, B. burgdorferi, C. psittaci, HCV) hatására, megváltoztatva a terápia típusát és a prognózist rosszindulatú daganatokban, az eredmények Suarez és munkatársai tanulmányából derültek ki, amelyet áprilisban (2006) publikáltak a Blood folyóiratban.

A non-Hodgkin-limfóma (NHL) földrajzi heterogenitása fertőző etiológiára utal. A limfociták genetikai instabilitása megnöveli az átalakulás kockázatát, amely krónikus fertőzés, immunhiány vagy autoimmun reakciók során válthat ki.

A HIV-fertőzéssel járó veleszületett és szerzett immunhiányos állapotok, valamint a szerv- és őssejt-transzplantáció növeli a B-sejtes NHL kiváltásának valószínűségét. A Sjögren-szindróma, valamint más autoimmun állapotok szintén megnövelik a lymphomák kialakulásának kockázatát.

A fertőzések hozzájárulnak a limfomogenezishez a limfociták proliferációjának növelésével vagy a limfoid sejtek apoptózisának (programozott sejthalálának) csökkentésével:

  • a limfoid sejtek közvetlen befolyásolásával - például az Epstein-Barr vírus (EBV), a humán herpeszvírus (HHV8) és a HTLV-1 humán T-limfotrop vírus stimulálja az onkogén expressziót
  • a közvetett mechanizmus a fertőző ágensek perzisztenciáján alapszik a gazdaszövetekben, kiváltva a limfoid proliferációt az antigénnel stimulált sejtklónokban. E modell szerint a mikrobiális és vírusos kórokozók olyan antigének forrása, amelyek fokozzák a limfoid populáció szaporodását és átalakulását.

A H. pylori által kiváltott gyomor MALT lymphoma valószínűleg krónikus antigénfüggő immunstimuláció révén jelentkezik. E közvetett út mechanizmusainak tisztázása, valamint az érte felelős mikroorganizmusok populációinak azonosítása új terápiás módszerek felfedezéséhez vezethet a limfómák ezen alcsoportjának kezelésére.

Kezdetben a betegségek indolensek, alacsony a proliferáció mértéke, és fokozatosan aktiválódnak a különféle sejtes kölcsönhatások, majd hipermetiláció vagy mutációk következtében kromoszóma transzlokációk vagy inaktiválás következnek be a tumor szuppresszor génekben.