A cukorbetegség típusai - Endokrinológus
A diabetes mellitus típusainak osztályozása:
1 1-es típusú cukorbetegség - Ennek oka a béta-sejtek hasnyálmirigybe történő bejuttatása. Ez általában abszolút inzulinhiányhoz vezet. Leggyakrabban ez egy autoimmun folyamat, amelyben a béta-sejtek pusztulásának oka ismeretlen.
- 2-es típusú cukorbetegség - Ennek oka az inzulinrezisztencia és az inzulinhiány.
- A cukorbetegség specifikus típusai:
3.1. Genetikailag kontrollált cukorbetegség
3.2. Cukorbetegség, egy másik betegségben (krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, hemochromatosis, tirotoxicosis stb.)
3.3. Cukorbetegség gyógyszeres kezelés következtében (kortikoszteroidok, fogamzásgátlók, daganatellenes szerek stb.)
3.4. Gesztációs diabetes mellitus - A terhesség alatt először fejeződik ki.
Különböző tényezők vesznek részt a diabetes mellitus etiológiájában és patogenezisében. A két típust teljesen különböző betegségnek tekintik.
1-es típusú diabetes mellitus egy krónikus betegség, amelyben a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek pusztulása figyelhető meg az inzulinszekréció fokozatos csökkenésével. Ez a betegséget teljesen az inzulinkészítmények kezelésétől teszi függővé. A betegség gyakoribb gyermekeknél és serdülőknél, de ez nem zárja ki bármely életkorban történő előfordulását. Genetikai hajlamot is azonosítottak. A betegség kialakulásához olyan kiváltó tényezőkre van szükség, amelyek provokálják a béta sejtszerkezetek elleni antitestek képződését. Bizonyíték van arra, hogy a tehéntej növeli az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatát a csecsemőknél.
Az inzulin egy peptidhormon, amely 51 aminosavmaradékból áll, amelyek két diszulfidhíd által összekapcsolt A- és B-láncban vannak strukturálva, valamint egy harmadik híd, amely összeköti az A-lánc hatodik és tizenegyedik aminosavat, és ez a rész az inzulinhoz kötődik receptorok.
Az inzulin a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteit alkotó β-sejtekben képződik. Bár a hasnyálmirigy kifejezett exokrin funkciójú mirigy, azaz. emésztőenzimeket termel, amelyeknek egy kis része intrasecretory (endokrin) hatású. Ebben az endokrin részben képződik az inzulin prekurzorából, a proinzulinból. A Proinsulin egy biológiailag inaktív anyag, amely több enzim egymás utáni expozíciója után aktiválódik és átalakul inzulinná. Az így képződött inzulin nem jut közvetlenül a véráramba, hanem a hasnyálmirigy béta sejtjeiben speciális szekréciós vezikulákban halmozódik fel. Szekréciója a véráramba a tápanyagok bevitele után keletkező specifikus jelek fogadásakor következik be. A legerősebb irritáló anyag, amely az inzulin felszabadulását okozza a véráramba, a glükóz.
A szekréció után az inzulin a véráramon keresztül eljut a test összes szövetébe. Az ezeket a szöveteket alkotó sejtek membránjában komplex fehérjék találhatók, amelyek az inzulin - inzulin receptorokkal való kölcsönhatásra specializálódtak. A közhiedelemmel ellentétben a keringő inzulin nem jut be a sejtbe, hanem a felszínén marad és kötődik ezekhez a receptorokhoz. Miután kapcsolatba lép a receptorával, az inzulin aktiválja és komplex reakciók sorozatát indítja el. Az inzulin-receptor kölcsönhatás végeredménye bizonyos enzimek aktiválása vagy szuppressziója, amelyek viszont aktiválják a glükóz transzportját a sejtmembránon, serkentik a máj glikogénszintézisét, aktiválják az izomfehérjeszintézist és a zsírraktárakban a zsír felhalmozódását. Mindezek a reakciók nagymértékben meghatározzák az inzulin fiziológiai funkcióit az emberi testben.