Vashiány szívelégtelenségben
Dr. V. Sirakova docens
Vashiány nagyon gyakori a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Rontja az életminőséget, és rosszabb prognózist határoz meg a kórházi kezelések és a halálozás szempontjából. Korrekciójának kedvező klinikai hatása van. A kardiológusoknak ismerniük kell és rutinszerűen meg kell keresniük és kezelniük a vashiányt szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, függetlenül attól, hogy vérszegénységük van-e vagy sem.
Kulcsszavak: szívelégtelenség, vashiány, patofiziológia, viselkedés.
A vashiány (IR) gyakori állapot, amelyet általában nem ismernek fel, amíg a vashiányos vérszegénység kialakul. Az elmúlt évtizedben, tekintettel a vas sok létfontosságú funkciójára, aktívan dolgoztunk annak klinikai jelentőségén és befolyásolási lehetőségén.
A vas kulcsfontosságú az oxigén szállításában (hemoglobin) és tárolásában (myoglobin). Képes kétértékűről háromértékű ferronra váltani és fordítva, az oxidatív enzimek kofaktora és számos biokémiai reakció katalizátora. Ezért a vas feltétlenül szükséges nyomelem az összes szövet anyagcseréjéhez és a sejtek energia fenntartásához. Másrészt a vas nagy koncentrációban sejtméreg, amelynek következtében az emberi testben szigorúan szabályozzák homeosztázisát [3,5]. .
A GD kórélettanának és befolyásolásának lehetőségeinek megértéséhez fel kell idézni a vas anyagcseréjét a század eleji felfedezések tükrében.
Vas anyagcsere
A felnőtt férfiak teljes vasmennyisége körülbelül 3,8 g, nőknél - körülbelül 3 g, mivel 2-2,4 g hemoglobinban van, körülbelül 1 g, nem toxikus formában ferritinnel kötve, lerakódik a lerakókban (máj, lép, csontagy) és 3-4 mg kering a plazmában, főleg a transzportfehérje transzferrinhez kötődve és egy nagyon kis frakcióhoz kötődve ferritinhez. A testben lévő vas mennyiségét a nyombél enterocitáin keresztül történő felszívódása szabályozza. A vasveszteség csak passzív a bőr sikkasztása, a hámsejtek hámlása és minimális vérveszteség esetén. Ennek eredményeként általában napi 1-2 mg vas felszívódása és vesztesége valósul meg. A reticuloendothelialis rendszer makrofágjai lebontják a régi eritrocitákat, és a vas visszakerül a csontvelőbe az eritropoezis szükségleteinek megfelelően [1,5,6,11,13] .
A szisztémás vas-anyagcserét elsősorban a hepcidin és receptora ferroportin, az intracelluláris vasat pedig a vasat szabályozó fehérjék komplexe szabályozza. A hepcidin egy 25 aminosavból álló fehérje, amely főleg hepatocitákban szintetizálódik. Először 2000-ben izolálták a vizeletből. Ez a gyulladás akut fázisának reagálója, antibakteriális és gombaellenes aktivitással. Kicsit később kiderült, hogy a vas anyagcseréjének fő szabályozója [5,9]. A keringő hepcidin kölcsönhatásba lép a ferroportin-specifikus transzmembrán receptor célsejtekkel: enterocitákkal és makrofágokkal. A ferropoportin a vas "húzása" a sejtekből a keringésbe. A ferroportin internalizációjának és lebomlásának előidézésével a hepcidin csökkenti a bél felszívódását és a keringő vaskoncentrációt, miközben növeli az intracelluláris raktárakat (1. ábra). A hepatociták hepcidin-expresszióját szigorú szabályozásnak kell alávetni a vas metabolizmusának optimalizálása és szinkronizálása érdekében. A hulladéklerakók csökkent vaskoncentrációja, az eritropoézis iránti megnövekedett igény és a hipoxia a fő tényező, amely elnyomja a hepcidin termelést, míg a gyulladásnak ellentétes hatása van [1,5,6,11,13] .
