Urémiás encephalopathia - az állapot a vesekárosodás súlyosságától és sebességétől függ
Urémiás encephalopathia az agy szerves betegsége. Akut vagy krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél alakul ki, akiknek alacsony, általában 15 ml/perc alatti glomeruláris filtrációs sebessége van.
Az urémiás encephalopathia egy viszonylag ritka metabolikus szindróma, amelyet reverzibilis (reverzibilis) neurológiai tünetek jellemeznek akut vagy szubakut epizódokban. Az ilyen típusú rendellenesség kialakulásának oka leggyakrabban akut veseelégtelenség vagy előrehaladott krónikus veseelégtelenség, amelynek oka nagyszámú anyagcserezavar lehet.
A betegség klinikai megnyilvánulása a vesefunkció károsodásának mértékétől és különösen annak romlási sebességétől függ. Ebben az értelemben a legsúlyosabb megnyilvánulás az akut veseelégtelenség. A tünetek a enyhe figyelemelterelés, gyengeség, fáradtság megjelenéséig epilepsziás rohamok és előfordulása kóma. A kísérő panaszok lehetnek alvási problémák, fejfájás, dysarthria (beszédzavar), járási zavarok, ritkábban akaratlan mozgások, chorea, bradykinesia (lassú mozgás). A meglévő urémia időben történő diagnosztizálása, mint az encephalopathia kialakulásának oka, elengedhetetlen, mivel a javulás közvetlenül a terápia (dialízis) megkezdése után figyelhető meg.
Az urémiás encephalopathiának összetett etiológiája van, és számos toxin, amely a meglévő vesekárosodás következtében felhalmozódik, hozzájárulhat az állapot súlyosbodásához. Az egyik hozzájáruló tényező a neurotranszmitterek egyensúlyának zavara az agyban. A betegség korai szakaszában a glicin és a glutamin növekedése és a gamma-amino-vajsav (GABA) csökkenése figyelhető meg. A betegség későbbi szakaszaiban az excitációs mediátor (NMDA) növekedése és a szuppresszív neurotranszmitter (GABA) csökkenése tapasztalható, ami az epilepsziás rohamok és a myoclonus oka lehet. Anyagcserezavarok találhatók a dopamin és a szerotonin neurotranszmitterekben is.