Terápiás kihívások a sclerosis multiplexben
Dr. S. Ivanova, egyetemi docens
Motoros rendellenességek idegbetegségeinek klinikája, MHAT “St. Naum ", Szófia
A sclerosis multiplex (SM) a központi idegrendszer krónikus betegsége, amelyet a genetikai hajlam és a különféle környezeti tényezőknek való kitettség kombinációja okoz [7]. Több mint egy évszázaddal ezelőtti felfedezése óta a sclerosis multiplexet klinikai jellemzői és lefolyása alapján írták le és diagnosztizálták.
Az SM visszatérő és progresszív lefolyása ugyanazon betegség különböző fenotípusa. Az esetek körülbelül 85-90% -ában a betegség kiújuló exacerbációkkal jelentkezik, amelyet teljes vagy részleges gyógyulás követ (relapszáló-remitáló SM), majd a kompenzációs képességek kimerülése után fokozatos progresszióba kerül - másodlagos progresszív SM. Az esetek 10-15% -ában kezdettől fogva fokozatos progresszióval debütál - elsődleges progresszív MS. A 2017-ben felülvizsgált diagnosztikai kritériumok [28] célja az egyes fenotípusok egyértelműbb megkülönböztetése a betegség korai szakaszában, amikor az immunterápia hatása hangsúlyosabb.
Az elmúlt két évtizedben a betegség komplex patogenezisével kapcsolatos új adatok megszerzésének és a folyamatban lévő klinikai vizsgálatoknak köszönhetően drámai módon megnőtt a jóváhagyott profilaktikus terápiás választások köre, így a személyre szabott orvoslás reális lehetőség a sclerosis multiplex kezelésére. A modern neurológiai tudománynak és gyakorlatnak azonban nincsenek különleges lehetőségei az SM végleges gyógyítására. Az optimális komplex kezelés különféle megközelítéseket foglal magában, azon túl, hogy szükség van olyan farmakológiai beavatkozásokra, amelyek modulálják a betegség lefolyását. Szükség van a fogyatékosságot súlyosbító kockázati tényezők azonosítására, a tüneti kezelésre és a rehabilitációra, valamint a társbetegségre. Egy nemrégiben készült szisztematikus áttekintés rámutatott, hogy bizonyított összefüggés van a súlyosabb fogyatékosság és a dohányzás, valamint az alacsony D-vitamin szint között. Egyéb módosítható tényezők (például étrend, alkoholfogyasztás, testmozgás és trauma) esetében nem gyűjtöttek be érdemi bizonyítékot támogatni a progresszióban betöltött szerepüket [17] .
Az akut roham kezelése az évek során nagyrészt változatlan maradt. Akut exacerbáció esetén napi 1 g metilprednizolon intravénás infúziója 3-5 napig gyorsítja a gyógyulást [22]. Egy nemrégiben készült tanulmány azt mutatja, hogy az orális szteroidok nagy dózisa nem kevésbé hatékony [18]. Tisztán érzékszervi tünetek és/vagy azok, amelyek nem károsítják a neurológiai funkciókat, kortikoszteroid kezelés nem hajtható végre. A metilprednizolon felhagyása után a prednizon orális "farka" beadásának gyakorlata felhagyott, mivel ez nem javítja a kezelés eredményét. A plazmaferezist gyenge vagy szuboptimális válasz esetén, vagy ellenjavallatként alkalmazhatjuk a metilprednizolonnal történő kezelésre [6]. A metilprednizolon nagy dózisainak rövid ideje összefüggésbe hozható néhány mellékhatással, mint például a hiperglikémia és a dyspepsia. Ezért a vércukorszint és a gasztrointesztinális profilaxis monitorozása H2 antagonistákkal vagy protonpumpa gátlókkal a kezelés során általános gyakorlat [23]. A combfej avascularis nekrózisa nagyon ritka. Ugyanakkor súlyos, akár rövid kortikoszteroid-kúrák ismételt alkalmazásának súlyos szövődményének kell tekinteni [26]. .