Szarvasmarha betegség, tiaminhiány
A tiamint zöld növények, valamint a has és a vakbél különféle mikrobák szimbiózisa (kérődzők, lovak) szintetizálják. 16 hetes borjaknál tiamin A Roumen mikroflóra nem szintetizálódik.
Etiológia. A betegség akkor alakul ki, ha hiányzik a tiamin az étrendből, annak anti-metabolitjai elpusztulnak, vagy az emésztési zavarral járó mikrobiális bioszintézis csökken. A betegség megjelenése állatokban, leggyakrabban a zöld fű, korpa, vitaminliszt, gabonafélék, takarmányélesztő, drozhzhevannogo takarmány és így tovább hiányában. G.
Az állatok tiaminhiánya akkor fordul elő, ha természetes antivitamint tartalmazó takarmányt használnak. értékes bőrű állatok, betegek, -gipovitaminozom elhúzódó táplálásuk nyers halakkal (ponty, ponty, keszeg, spratt) vagy belsőségekkel; lovak, szarvasmarhák - páfrány, lonc, zsurló és mocsár fogyasztásával. Ezek az ételek természetes antivitamin - tiamináz enzimet tartalmaznak, amely lebontja a tiamint a hipovitaminózis kialakulásában. Az olvadó halak, a páfrány és a zsurló gőz elpusztította a tiaminázt. Szén-tetrakloriddal történő féregtelenítést követően jelentős tiaminhiányos juhoknál kutyáknál - tiaminban szegény takarmány hosszan tartó alkalmazásával. Állatokban a betegség a tiamin, a kokcidiosztatikus antagonista csoport - amprolium - hosszú távú alkalmazása során fordulhat elő.
A betegség kialakulása hozzájárul a szénhidrátok túlzott fogyasztásához azoknál az állatoknál, akiknek fehérjehiánya van az étrendben, a tehenek és borjak koncentrátumainak hosszan tartó, túlzott egyoldalú etetése, rossz ételminőség, fertőző betegségek, intenzív munkalovak, tiaminfogyasztás növekedése a szervezetben stb. .
Patogenezis. Az étrendbe bevezetve a tiamin nem szívódik fel a vékonybélben és a szöveti sejtekben, főleg a májban, a kokarboksilazu koenzimmé alakul és felhalmozódik az izmokban (50%), a májban (30%), a vese-, a szív- és más szervekben.
A tiamin nagyon fontos szerepet játszik a szénhidrát anyagcsere folyamataiban, valamint a citromsav és a glioxilát ciklusokban. A szervezetben foszforileződik és koenzimként a pirofoszfor-észter (kokarboxiláz) részt vesz a karboxiláz enzim kialakulásában. Ez utóbbi részt vesz a pironsav és a CO acetaldehidjének enzimatikus dekarboxilezésében. Az enzim másik fontos funkciója - a karbonsavak aketokislot oxidatív dekarboxilezése.
Amikor a tiaminhiány károsítja a szénhidrát anyagcserét, késlelteti a hasadást piruvasav és tejsavak, amelyek felhalmozódnak a szövetekben, és mérgező hatást gyakorolnak az agyszövetre, ami súlyos necrosis kortikotserebralnye kíséri rugalmas és bénító rendellenességek. Megváltoztatja az aminosavak transz- és dezaminálását. A sejtlégzés rendellenességei alapján csökkenti az adenozin-trifoszfát szintézisét, az izomtónus csökkenéséhez és az izomsorvadáshoz vezet.
A tiaminhiány növeli a kolinészteráz aktivitását, ami az acetilkolin fokozott lebomlásához vezet - a neurotranszmitterek gátolják (a Krebs-ciklusban) a piruvát acetil-CoA-vá történő átalakulását és a szukcinát képződését az α-ketoglutarátból, esetleg megszakítva az anyagcsere minden típusát, ami mindenféle anyagcseréhez vezet.az állatok csökkentésére.
A hasított test kimerülését, a szív kitágulását, a szívroham dystrophiáját, a májat, a megnagyobbodott mellékvesét, a pajzsmirigyet jellemző bi-hipovitaminosis kóros változásai. Az agy szürkeállományában a szimmetrikusan elhelyezkedő vérzéses területeken kipirul. Hosszú távú atrófiában jelölje meg az izomszövet ödémáját. Szövettanilag kiválasztott agyi idegsejtek fehérje-disztrófia, a héjak kitágulása és megtöltése erekkel és agyi anyagokkal, vérzés, a lágy héj duzzanata, a hisztocita sejtek fokozott termelése (meningoencephalitis). A májban és a szívizomban dystrophia, nekrózis és vérzés látható.