Rotavírus gasztroenteritis - klinikai kép
Dr. Stanislav Dimitrov | 2018. augusztus 29. | 0
Hogyan befolyásolja a rotavírus gasztroenteritis a bélműködést?
A szerepe rotavírus nem strukturális fehérje 4 (NSP4) mint hasmenésért felelős vírusos enterotoxin. Az NSP4 növeli az intracelluláris kalciumionok szintjét és növeli a klórionok szekrécióját, ami hasmenéshez vezet. Az NSP4 gátolja a nátriumionok glükózzal kapcsolatos felszívódását, tovább stimulálja a bél beidegződését a perisztaltika fokozásával és a bél felszívódási képességén messze meghaladó passzázs felgyorsításával.
A rotavírus gasztroenteritisben hasmenést okozó két fő mechanizmus a vírusfehérje és a diszacharidáz (emésztőenzim) blokkolása és csökkent aktivitása.
Limfohematogén módon a rotavírusok eljuthatnak a légutakba és a tüdőkbe, valamint a retikuloendoteliális rendszerben gazdag szervekbe (olyan fagocitákból álló rendszer, amelyek képesek elnyelni és elpusztítani a retikuláris kötőszövetben található idegen részecskéket), és gyulladásos és degeneratív változásokat okozhatnak.
A betegség után kialakul egy specifikus immunitás, amely szisztémás humorális immunválaszhoz kapcsolódik - vírus-semlegesítő szérum antitestek.
Hogyan néz ki a betegség patomorfológiai?
A vékonybél nyálkahártyája hurutosan gyulladt - duzzadt és hiperémiás (túlellátott). A nagy enterociták dystrophiás-necroticus változásokkal és hámlásokkal járnak, ami a bélszőrzet szerkezetének kitörléséhez és teljes atrófiájához vezet. Duzzanat és kereksejtes beszivárgás van a bélbolyhok lamina propriájában. A reticuloendothelialis sejtek számának növekedése a Payer plakkokon és a regionális nyirokcsomókban található.