Peptikus fekélybetegség - modern szempontok
Prof. Dr. K. Csernev
A peptikus fekély az egyik leggyakoribb emberi betegség. A fehér lakosság 10-15% -a életében legalább egyszer megbetegedik vagy fekélyt kap. A betegség kissé elterjedt a férfiaknál. Azonban azonnal meg kell jegyezni, hogy az elmúlt 20 évben az orvosi vizsgálatok, az endoszkópos vizsgálatok és a peptikus fekélybetegség sebészeti beavatkozásai 50% -kal csökkentek világszerte. Ennek oka a Helicobacter pylori fertőzés egész doktrínájának kialakulása és az utóbbi évtizedek sikeres kezelése. Különbséget kell tenni a peptikus fekélybetegség, amely krónikusan visszatérő betegség, és a tüneti gyomorfekély és patkóbél, egyéb okokból - vétel nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok), sérülések, égési sérülések, stresszes helyzetek. Mint egy fekély a gyomrában patkóbél 5 mm-nél nagyobb nyálkahártya-hibákat jeleznek, amelyek behatolnak a submucosába. A gyomorban és a nyombélben gyakran csoportosított eróziókat nomenklatúrának tekintik fekélyes hibának.
A peptikus fekélybetegség leggyakoribb oka a Helicobacter pylori. A fertőzés felelős a fekélyek 90% -ának kialakulásáért patkóbél és a gyomorfekélyek több mint 60% -a. A fekélyek előfordulásában további szerepet játszik elsősorban a bevitel nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok). A Helicobacter pylori fertőzés szerepe meggyőzően bebizonyosodott, a fertőzés felszámolása a peptikus fekélybetegség gyógyulásához vezetett.
A Helicobacter pylori egy gram-negatív baktérium, amelynek görbe alakja van, és több ostorral rendelkezik, amelyek lehetővé teszik a gyomornyálkahártya nyálkájában való mozgását. A fertőzés mindig szájon át történik. A Helicobacter pylori eljut a gyomorba, és beültetésre kerül a gyomor nyálkájába, főleg az antrumba, ritkábban a gyomor testébe. A baktérium mindig a nyákban marad, és nem jut át a gyomornyálkahártya hámrétegén. Kiválasztja az ureáz enzimet, amely lebontja a karbamidot a gyomor nyálkájából, és lúgos védő zónát képez körülötte, amely megvédi az erősen savas gyomornedvtől. A baktérium számos kórosan endotoxint választ ki - Cag Pai, Cag A, Vac V és mások. Ezek a toxinok bejutnak a gyomor nyálkahártyájába, gyulladásos citoxinokat, az immunrendszer B- és T-sejtjeit indukálva, és ezáltal akut, leggyakrabban antrális gastritist indítanak el, amely tovább krónikussá válik.
Az akut gyomorhurut (Helicobacter pylori-ből származik) a szomatint termelő D-sejtek csökkenését eredményezi az antrumban és a gasztrint termelő G-sejtek növekedését eredményezi. A megnövekedett gasztrin és a csökkent szomatosztatin a fő hormonális tényezők, amelyek a sósav fokozott szekrécióját indukálják a parietális sejtek által, amelyek a gyomor korpuszában található fő gyomormirigyekben találhatók.
A fokozott gyomorszekréció a gyomor gyors ürítéséhez vezet a nyombélbe, és ez a "savas sokk" a nyombél nyálkahártyáján az izzó nyálkahártyájának gyomormetapláziájához vezet. A Helicobacter pylori a gyomor antrumából a duodenumba ugrik, és beültetésre kerül a gyomor metaplasia nyálkahártyájának szigeteire, ami a duodenumban fekélyhiba előfordulását indítja el. A Helicobacter pylori csak a gyomorban és a gyomor metaplasia nyálkahártyáján növekszik (bulbus duodeni).