Nagyobb a Covid-19 fertőzés kockázata krónikus gyulladásos bélbetegségben szenvedő betegeknél
Fordítás: Maria Popova
Giovanni Monteleone a, Sandro Ardizone szül
A Róma ’TOR VERGATA’ Egyetem Rendszergyógyászati Tanszéke, Róma, Olaszország
b Gasztroenterológiai Tanszék, ASST-Fatebenefratelli Sacco - Biokémiai és Klinikai Tudományok Tanszék ’L. Sacco ’, Milánói Egyetem, Olaszország.
Levelező szerző: Giovanni Monteleone, a Római Egyetem Rendszergyógyászati Tanszéke ’TOR VERGATA’, Via Montpellier, 1, 00133 Róma, Olaszország. Tel: 39.06.72596158; Fax: 39.06.72596391; E-mail: [email protected]
Absztrakt
Kulcsszavak: Crohn-betegség, fekélyes vastagbélgyulladás, Covid-19, ACE2, vírusfertőzés
Bár a krónikus gyulladásos bélbetegség (IBD) kialakulásának oka ismeretlen, a legtöbb szakértő egyetért abban, hogy az IBD-vel kapcsolatos szövetkárosodást a luminalis baktériumok elleni túlzott immunválasz okozza, amely genetikai hajlamú egyéneknél több tényező következtében jelentkezik. a környezet. 1 Ezek a legyengítő betegségek több millió embert érintenek, és különböző megnyilvánulásokkal és cselekvési módokkal rendelkeznek, amelyek a kezelésükre használt gyógyszerekkel együtt a szövődmények és más egészségügyi problémák kialakulásának kockázatát jelentik 2. Az IBD-fertőzés kockázatával kapcsolatos aggodalmak az új súlyos akut légzőszervi szindróma koronavírus 2 (SARS-CoV-2) betegeknél fokozódnak. Az első, 2019 decemberében Wuhanban (Kína) diagnosztizált esetek után a koronavírus betegség (Covid-19) gyorsan elterjedt azokban az országokban, ahol az IBD gyakoribb, és ma már nyilvánvaló, hogy a társbetegségek a Covid-betegségben szenvedőknél kedvezőtlenebb lefolyással járnak. 19. 3
Hogyan értelmezhetjük ezeket az eredményeket? Az ACE2 két funkcionális és különböző formában létezik. Az ACE2 teljes szerkezete tartalmaz egy extracelluláris domént, amely a SARS-CoV-2 tüskefehérje receptoraként működik, és egy strukturális transzmembrán domént, amely az extracelluláris domént a plazmamembránhoz köti. Ezzel szemben az ACE2 oldható formája nem rendelkezik membránkötéssel, és kis mennyiségben kering a vérben. 13 In vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy az ACE2 oldható formája kompetitív receptor lehet a SARS-CoV-2 számára, ami megakadályozza, hogy a vírusrészecske az ACE2 felülethez kötött teljes szerkezetéhez kötődjön. Meg kell jegyezni, hogy az IBD 15-ben szenvedő betegeknél a perifériás vérben az oldható ACE2 szintje fel van szabályozva, ami növeli annak lehetőségét, hogy ez az izoform hozzájáruljon a SARS-CoV-2 fertőzés korlátozásához.
Habár az élő SARS-CoV-2 kimutatható a székletben, 7 nincs egyértelmű bizonyíték arra, hogy az ileumban és a vastagbélben lévő ACE2-tartalom befolyásolja a vírus belépését és szaporodását a bélsejtekbe, ezért elősegíti annak átjutását a légutakon. A SARS-CoV-2 további és még ismeretlen kötődést elősegítő sejttényezőket igényelhet a gazdasejtek biztonságos fertőzésének biztosítása érdekében. Ez összhangban áll azzal a bizonyítékkal, hogy a SARS-CoV-2 gyorsan terjed a légutakon, annak ellenére, hogy a felső légúti traktusban mérsékelt felső ACE2 expresszió van. 16.