Krónikus gyomorhurut (Gastritis chronica) Patológia
A "gyomorhurut" kifejezést 1728-ban Georg Ernst Stahl német orvos használta először a gyomor nyálkahártyájának gyulladásának leírására - amelyről ma már a másodlagos a nyálkahártya károsodása (azaz a sejtkárosodás és a regeneráció) jár. Korábban sokan úgy vélték, hogy a gyomorhurut hasznos szövettani lelet, de nem betegség. Mindez megváltozott Robin Warren és Barry Marshall 1982-ben történt Helicobacter pylori felfedezésével, amely számos különféle gasztritisz azonosításához, leírásához és osztályozásához vezetett.
A krónikus gastritis elsősorban felnőttek betegsége. Gyermekeknél is megtalálható. Exogén tényezők okozzák:
- étrendi hibák
- krónikus alkoholizmus
- dohányzó
- forró és fűszeres ételeket fogyaszt
- gyógyszerek (acetizal, szalicilátok, kortikoszteroidok stb.) hosszú távú alkalmazása
Az endogén tényezők közé tartozik a krónikus hipoxia a szív dekompenzációjában, autoimmun folyamatok, neuroendokrin rendellenességek, stressz, visszatérő akut gastritis.
A. Megjelenése és fejlődése krónikus gyomorhurut különböző mechanizmusok részvételével magyarázható: immun, alkohol, nem szteroid gyulladáscsökkentők, duodeno-gyomor reflux, Helicobacter-pylori fertőzés.
A biopszia diagnózisának klinikai és morfológiai elvei, valamint a Sydney-rendszer ajánlása alapján a gyomorhurut osztályozására a krónikus gyomorhurut a következő fő formákban jelenik meg: krónikus gasztritisz atrófia nélkül és krónikus atrófiás gasztritisz.
A helytől függően a krónikus gyomorhurut lokalizálódhat az antrum és a gyomor testének területén.
Az etiológiai októl függően a krónikus gastritis lehet Helicobacter-pylori-asszociált, bakteriális, vírusos, gombás, reaktív (reflux, alkohol, gyógyszeres kezelés).
A krónikus gastritis speciális formái:
- granulomatózus - tuberkulózis
- szarkoidózissal jár
- Crohn-betegséghez társul
- eozinofil
- allergiás
- idiopátiás (etiológiája ismeretlen)
A kémiai vagy reaktív gyomorhurutot a gyomor nyálkahártyájának károsodása okozza az epe és a hasnyálmirigy váladékának visszafolyása következtében, de exogén anyagok okozhatják, beleértve a nem szteroid gyulladáscsökkentőket, az acetilszalicilsavat, a kemoterápiás szereket és az alkoholt. . Ezek a vegyi anyagok hámkárosodást, eróziókat és fekélyeket okoznak, ezt követi a regeneratív hiperplázia, amely foveoláris hiperpláziaként és kapilláris károsodásként jelentkezhet, nyálkahártyaödémával, vérzéssel és megnövekedett simaizommal a lamina propriában, minimális gyulladással vagy egyáltalán nem.
A H. pylori gyomorhurut súlyos gyomorfertőzés, és a krónikus gyomorhurut leggyakoribb oka, amely a világ népességének 50% -át megfertőzi. A szövettanilag dokumentált krónikus gyomorhurut eseteit ismeretlen etiológiájú krónikus gyomorhurutként vagy meghatározatlan típusú gyomorhurutként diagnosztizálják, amikor az eredmények egyike sem tükrözi a gasztritisz leírt modelljeinek egyikét sem, és konkrét oka nem azonosítható.
A Helicobacter pylori a krónikus gyomorhurut, a peptikus fekély, a gyomor adenokarcinóma és az elsődleges gyomor lymphoma vezető oka. A baktériumok a gyomorfelület hámját és a gyomorfovea felső részeit borító nyálkahártya-rétegben maradnak fenn. A fertőzés általában gyermekkorban szerezhető be. Miután a gyomorban jelen van, a baktérium áthalad a nyálkahártya rétegén, és a gyomor luminális felületén telepedik le, ami erős gyulladásos reakciót vált ki az alatta lévő szövetben.
A H. pylori jelenléte szövetkárosodással és az aktív és krónikus gyomorhurut szövettani kimutatásával jár. A gazdaszervezet válasza a H. pylori-ra és annak baktériumtermékeire T- és B-limfocitákból áll, jelezve krónikus gyomorhurut, ezt követi a lamina propria és a gyomor hámjának behatolása polimorfonukleáris leukocitákkal, amelyek végül fagocitózzák a baktériumokat.
A H. pylori és a felületes nyálkahártya közötti interakció az interleukin-8 felszabadulásához vezet, amely a polimorfonukleáris leukociták felhalmozódásához vezet, és elindíthatja az egész gyulladásos folyamatot. A gyomor hámsejtjei olyan II. Osztályú molekulákat expresszálnak, amelyek H. pylori antigének bemutatásával fokozhatják a gyulladásos választ, ami több transzkripciós faktor aktiválódásához vezet. Ez pedig a citokinek további felszabadulásához vezet.
A leukotriénszint szintén meglehetősen megemelkedett, különösen a leukotrién B4 szintje, amelyet a gazda neutrofiljei szintetizálnak és citotoxikus a gyomor hámjára. Ez a gyulladásos reakció funkcionális változásokhoz vezet a gyomorban, a gyomor érintett területeitől függően. Amikor a gyulladás befolyásolja a gyomor nyálkahártyáját, a parietális sejtek gátlódnak, ami a savszekréció csökkenéséhez vezet. A hosszan tartó gyulladás a parietális sejtek elvesztéséhez vezet, és a savszekréció csökkenése állandóvá válik.
Az antrális gyulladás megváltoztatja a gasztrin és a szomatosztatin szekréció közötti kölcsönhatást, befolyásolja a G-sejteket (gasztrint szekretáló sejtek) és a D-sejteket (szomatosztatin-szekretáló sejtek). Különösen a gasztrin-szekréció rendellenes a H. pylori-val fertőzött egyéneknél, a túlzott étrendi stimuláció miatt a gasztrin szabadul fel, ami a legfontosabb rendellenesség.
A H. pylori-hoz társuló gyomorhurut különböző súlyosságú lehet. A H pylori organizmusok a gyomornyálkahártya rétegében találhatók, és gyakran csoportokban halmozódnak fel a gyomor felszíni sejtjeinek apikális oldalán, néha a gyomor foveoljának alsó részein, és ritkán a nyálkahártya mirigysejtekhez kapcsolódó mélyebb területein. (1. ábra).