Inzulin - inzulinrezisztencia Nincs baromság fitnesz
Az inzulin egy olyan peptid, amelyet a hasnyálmirigy speciális sejtjei választanak ki, és a legtöbben a vércukorszintet szabályozó hormonként ismerjük. Az inzulin a táplálék hatására kiválasztódik a véráramba, és megváltoztatja a véráram glükózszintjét. A keringés során az inzulin kölcsönhatásba lép a receptorokkal, amelyek a sejtek felszínén helyezkednek el, pontosan úgy, ahogy a kulcs "kölcsönhatásba lép" a zárral. Az inzulin kinyitja az ajtót és kinyitja azokat a glükóz transzportereket, amelyek a glükózt a véráramból a sejtek belsejébe viszik.
Nyilvánvaló, hogy az inzulinszint csökkentése csökkentené a sejtek glükózfelvételét, ami a cukor felhalmozódásához vezetne a vérben. Ugyanez a hatás figyelhető meg a sejtek inzulin iránti érzékenységének csökkentésében. Ebben az állapotban a szérum inzulinszint normális lehet, de a vércukorszint továbbra is magas maradhat.
1-1. Ábra. Inzulinjelzés egészséges emberben és olyan személyben, akinek kialakult az inzulinrezisztenciája.
Normál körülmények között (fent) a megemelkedett szérum glükózszint inzulin felszabaduláshoz vezet. Az inzulin kötődik az inzulinreceptorokhoz (Y-szerű ábrák), ami jelzi a glükóz transzporterek számára a sejtmembrán megközelítését.
Inzulinrezisztencia és 2-es típusú cukorbetegség esetén (az ábra alsó része) csökkent az inzulinreceptorok száma, néhány szóval - eltávolítva a membránról. Kevesebb receptor jelenti az inzulinjelzés alacsonyabb szintjét.
A metabolikus szindrómával pontosan ez történik. A genetikai tényezők kizárása - az életmód az inzulinrezisztencia legnagyobb oka. A megnövekedett táplálékbevitel és a stagnáló mindennapi élet rontja a test energiaháztartását. Nyilvánvaló, hogy a hízás az első dolog, ami történik. De nem az utolsó. Ahogy azt a 2. ábrán láttuk 1-1 - az inzulinreceptorok eltávolításra kerülnek a sejtmembránokból, ami azt jelenti, hogy kevesebb „zár” van az inzulin „kapcsolóihoz” való kötődéshez, és ezért kevesebb a glükóz transzporter.
Ez sokkal katasztrofálisabb, mint azt el tudjuk képzelni, mert nem az inzulin az egyetlen hormon, amely szabályozza a vércukorszintet. Az inzulin növekedési tényezőként is működik. Amikor az inzulin kötődik a receptorokhoz, nemcsak a glükózfelvételt váltja ki, hanem a túléléssel és a növekedéssel kapcsolatos erőteljes reakciókat is, mind a sejt biokémiai, mind genetikai szintjén. Az inzulinjelzés tájékoztatja a szöveteket, hogy táplált állapotban vannak, és hogy a körülmények ideálisak a növekedéshez, fejlődéshez és helyreállításhoz. Azoknál az embereknél, akik inzulinrezisztenciával rendelkeznek, állandó "túlevés" (túlzott táplálékfogyasztás) állapotban helytelenül elküldött "üzenet" jelenik meg, miszerint a test nem teljes.
Ettől a ponttól kezdve egy sor interakció nyílik meg, amelyek mindegyike újabbakhoz vezet, a végső cél a metabolikus szindróma, amelyet a jövőbeni cikkekben megvitatunk.
Erőedzés, metabolikus szindróma és cukorbetegség
A rendszeres megerőltető testmozgás bármilyen formája támadja a metabolikus szindróma kialakulását, és ez mindenképpen magában foglalja az ellenállóképzést.
Az intenzív edzéshez magas energiára van szükség a munkát ténylegesen végző izmoktól, és általában csak az iznulin révén az éhes sejtek szívják a glükózt a véráramba. A logikus következtetés az, hogy a dolgozó izmok növelni fogják az inzulin iránti érzékenységüket. Az erőnléti edzés azonban nemcsak növeli az izom aktivitását, hanem növeli az izomszövet mennyiségét a testben, ami multiplikátor hatáshoz vezet (az energiafelhasználás és a megnövekedett energiafelhasználás szempontjából)., még nyugalomban is.