III. Fejezet - allergológia - angioödéma
Összefoglalt patológiai adatok
Ø Az angioödéma a bőr vagy a nyálkahártyák önkorlátozó, lokalizált duzzanata
Ø Az angioödéma kialakulása az érrendszer integritásának elvesztése miatt következik be, amely lehetővé teszi a folyadékok átjutását a bélszövetekbe a gyulladásos mediátorok felszabadulása/jelenléte miatt.
Bevezetés
Az angioödéma a bőr vagy a nyálkahártyák önkorlátozó, lokalizált duzzanata, amely az érrendszer integritásának elvesztése miatt következik be. Az angioödéma előfordulhat önmagában, vagy csalánkiütéssel vagy anafilaxiás reakció részeként kísérheti.
Járványtan
Az angioödéma a bronchiális asztma után a második leggyakoribb allergiás betegség, amely kórházi kezelést igényel.
Az angioödéma patogenezise
Az angioödéma az érrendszer integritásának elvesztése következtében jelentkezik, amely lehetővé teszi a folyadék bejutását a szövetekbe. Az érrendszer gyulladásos mediátoroknak való kitettsége értágulatot, valamint a kapillárisok és venulák fokozott permeabilitását okozza.
Az angioödémától eltérően a szív- és érrendszeri, vese- vagy májbetegségek által okozott ödéma általában Sterling erősségének változásából adódik, például az intracapilláris nyomás növekedéséből és az onkotikus szövetek nyomásának csökkenéséből (súlyos hypoalbuminemia esetén) normális érrendszeri integritás mellett.
Az angioödéma etiológiája
Az angioödéma ismert okai 3 csoportra oszthatók annak előfordulásának mechanizmusától függően:
1. Hízósejt-mediált etiológia - az angioödéma a hízósejtekből származó gyulladásos mediátorok felszabadulásából következik be, amelyek növelik az érpermeabilitást. Ez a fajta angioödéma csalánkiütéssel/viszketéssel jár a testen
2. Bradikinin-mediált etiológia - itt az angioödéma a bradikinin és a bókokkal társult mediátorok felhalmozódása miatt következik be, ami növeli az érek permeabilitását. Itt nincs urticaria/viszketés, amelynek differenciál diagnosztikai értéke van
3. Ismeretlen mechanizmusú/etiológiájú angioödéma
A zsírsejtek által közvetített etiológia
A maxilláris sejtek által közvetített angioödéma a legtöbb esetben urticariaval/viszketéssel jár. Az angioödéma ezen formája kórosan hasonlít az urticariához. A hízósejtek több mechanizmus segítségével aktiválhatók. A hízósejtet aktiváló gyulladásos mediátorok a következők: hisztamin, heparin, leukotrién C4 és prosztaglandin D2, amelyek a dermisben lévő venulák dilatációját okozzák, és növelik a venulák permeabilitását, ami viszont szöveti ödéma kialakulásához vezet.
Allergiás reakciók
Az akut angioödéma az allergiás reakciók egyéb tüneteivel vagy anélkül gyógyszeres kezeléssel, étellel, latexszel, testmozgással, rovarcsípéssel és más kevésbé gyakori allergénekkel indulhat meg.
A fennálló allergiás reakció eredményeként kialakuló angioödéma általában más jelekkel és tünetekkel jár együtt, beleértve az urticaria, viszketés, a torok duzzanata, bronchospasmus és hipotenzió.
Az allergiás reakció kialakulásának klasszikus példája az IgE által közvetített I. típusú túlérzékenység kialakulásának eredményeként alakul ki. A reakció percek vagy órák alatt alakul ki az adott allergénnel való érintkezés után.
Közvetlen hízósejt-degranuláció
A hízósejtek nem specifikusan stimulálhatók, hogy elkülönítsék gyulladásos mediátorait bizonyos gyógyszerek, például opiátok és radiokontraszt szerek beadásától. Ez a fajta angioödéma a legtöbb esetben csalánkiütéssel jár. Az IgE itt nem vesz részt, és a bőrvizsgálatok sem segítenek a patológia diagnosztizálásában.
Aspirin és nem szteroid gyulladáscsökkentők
A nem szteroid gyulladáscsökkentők alkalmazása akut csalánkiütést/angioödémát okozhat, ami súlyosbíthatja a fennálló krónikus csalánkiütést/angioödémát. Az NSAID-k ezen mellékhatása nagy valószínűséggel ennek a gyógyszercsoportnak a farmakológiai jellegéből adódik. Az NSAID-k gátolják az I típusú ciklooxigenáz enzimet, amely enzim közvetíti az arachidonsavból származó prosztaglandinok képződését a hízósejtekben és más leukocitákban. Az NSAID-k használata nagy mennyiségű proinflammatorikus mediátor kialakulásához vezet, ami egyes betegeknél angioödéma kialakulásához vezethet.