II. Fejezet - kardiológia - veseartér szűkület

Meghatározás

A veseartér szűkület az artériás lumen szűkülete. A veseartér szűkülete kékesnek tekinthető, ha a lumen átmérője több mint 50%. Az iszkémiás nephropathia a lomeruláris szűrés krónikus csökkenése, amely a veseartéria szűkülete miatt alakul ki. A renovaszkuláris hipertónia a hipoperfúz vese által kiválasztott magas renin- és angiotenzin II-szint miatt alakul ki.

magas vérnyomás

Járványtan

A veseartéria szűkülete a hipertóniák 0,2-5% -ában figyelhető meg.

Az epidemiológia az etiológiától függ:

· A veseartéria ateroszklerotikus szűkületét a patológiában szenvedő betegek 90% -ánál figyelik meg. A prevalencia magas a szív- és érrendszeri betegségben szenvedő betegeknél (kb. 25%). A végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegek körülbelül 2% -a ischaemiás nephropathiának köszönhető.

· Fibromuscularis dysplasia a veseartéria stenosisban szenvedő betegek 10% -ánál figyelhető meg. A veseartér szűkület 2-10-szer gyakoribb a nőknél, mint a férfiaknál. A fibromuscularis diszplasztikus veseartéria szűkület klinikai megnyilvánulása 30 évvel ezelőtt kezdődött

Etiológia

A veseartéria ateroszklerotikus szűkülete:

A veseartéria fibromuscularis dysplasia:

· Mediális fibroplázia (az esetek 90% -ában található)

· Az artéria intima és adventitia diszpláziája

Mások ritka etiológiai okokból:

· A veseartéria transzplantáció utáni szűkülete

· Vegyes artéria

· Veseartéria aneurysma

· További veseartéria

· Takayashi arteritis

· William-szindróma

· A veseartéria spontán boncolása

Kórélettan

· A renin-angiotenzin rendszer aktiválása növeli a szisztémás érellenállást, valamint a só- és vízvisszatartást

· Ha a veseartér szűkületének átmérője meghaladja az 50% -ot, a szabályozási mechanizmusok meghibásodhatnak, ami a vesefunkció romlásához és nehezen kontrollálható magas vérnyomás kialakulásához vezet.

· A csökkent vesefúzió adaptív változásokat okoz a vesében, beleértve a tubuláris sejt atrófiát, a kapilláris fibrózist és az intrarenális artériák közegének elvékonyodását

· Az angiotenzin II serkenti a fibroblaszt aktivitását, ami a glomerulusok és a tubulusok fibrózisához vezet

· A renin-angiotenzin rendszer aktiválása mellett egyéb mechanizmusok: a szimpatikus rendszer aktiválása, az endothel diszfunkciójának kialakulása és az oxidatív stressz növekedése

· Az artériás hipertónia pedig a hyalinosis kialakulását, a mesangialis sejtek terjeszkedését és a növekedési faktor felszabadulásának stimulálását okozhatja, ami fibrózis kialakulásához vezet

· A bilaterális veseartéria-szűkület volumen-túlterheléshez vezet az emelkedett reninszint miatt

A veseartéria ateroszklerotikus szűkülete

· Általában az artéria oztiumát vagy annak proximális harmadát takarja

· Endoteliális károsodás és atherogenezis

· A spontán embólia tovább károsíthatja a vesefunkciót

A fibromuscularis dyspasztikusan okozta veseartéria szűkület:

· Jellemzően magában foglalja az artéria disztális 2/3-át, valamint annak kvaterner ágait

Osztályozás

Anatómiai

· Egyoldalú a magányosan működő vese esetén

Funkcionális

· Mérsékelt szűkület - az artéria lumenjének több mint 50% -a

· Súlyos szűkület - az artéria lumenjének több mint 75% -a

· Teljes elzáródás - a veseartéria 100% -os szűkülete

Megkülönböztető diagnózis

Alapvető magas vérnyomás

Klinikailag megkülönböztethetetlenek. Az esszenciális magas vérnyomás a kirekesztés diagnózisa.

Akut vese sérülés

Nincsenek konkrét jelek és tünetek. Anamnesztikus adatok a hasi traumára vonatkozóan. Itt is nehéz szabályozni a magas vérnyomást a test volumen túlterhelése miatt. A vizeletanalízis bizonyíthatja proteinuria, haematuria, hengerek és kristályok előfordulását (az úgynevezett "traumás vesére" jellemző megállapítás)