Hypercalcaemia Diagnozata

biológiailag aktív

A hiperkalcémia az emelkedett szérum kalciumszint. A kalcium létfontosságú ásványi anyag az emberi testben, és ha szintje emelkedik, számos egészségügyi problémát okozhat. Számos folyamathoz kapcsolódik a testben - idegi ingerlékenység és vezetés, az endokrin és exokrin mirigyek szekréciójának folyamata és számos más folyamat.

A kalcium kulcsfontosságú szerepet játszik a test számos fiziológiai folyamatában. Összefügg az ideg ingerlékenységével és vezetésével, az izmok ingerlékenységével és összehúzódásával, a vérlemezkék aggregációjával és koagulációjával, az endokrin és exokrin mirigyek szekréciójának folyamatával stb.

Az extracelluláris térben biológiailag aktív az ionizált kalcium. Szérumkoncentrációja 1,1 -1,3 mmol/l között változik. Ez a test teljes kalciumának körülbelül 50% -át képviseli. További 40% fehérjéhez kötődik, további 10-15% pedig szervetlen sók formájában. Az összes kalcium mérése nem mindig tükrözi a biológiailag aktív szintet, éppen a két másik frakcióban bekövetkező változások miatt.

A vérben lévő ionizált kalcium számos jellemzőtől függ, beleértve a hormonális és az elektrolitot is. A mellékpajzsmirigy mellékpajzsmirigy hormonja és a D-vitamin metabolitjai a legfontosabbak a referenciaterület szintjének fenntartása szempontjából.

A csontokban a mellékpajzsmirigy hormon serkenti a csontok felszívódását. A vesében a PTH növeli a kalciumionok felszívódását a disztális tubulusban és fordítva - gátolja a foszfátot a proximális tubulus szintjén. A vese parenchyma szintjén a PTH stimulálja a D-vitamin hidroxilezését az 1-alfa helyén az aktív metabolittá, az 1,25 (OH) 2 D-vitamin (kalcitriol). A PTH rajta keresztül hat a kalciumionok felszívódására a bélrendszerben. Maga a D-vitamin és a legnagyobb mértékben a kalcitriol részt vesz a kalcium-foszfor anyagcserében a bélrendszer, a vese és a csontok, de más szövetek szintjén is. A receptorok affinitása a D-vitamin egyéb formáihoz alacsonyabb.

Elsődleges hyperparathyreosis - szórványos vagy családi, beleértve a MEN 1 és a MEN 2A.

Tercier hyperparathyreosis - adenomatous transzformáció esetén veseelégtelenség miatti másodlagos hyperparathyreosisban.

Okok:

  • Lítiumkészítményekkel történő kezelés. A lítiumot a bipoláris rendellenességek kezelésében alkalmazták. Megváltoztatja a mellékpajzsmirigy-sejtek kalciumra adott válaszát és a vérben a mellékpajzsmirigy-hormon növekedését, miközben elnyomja a calciuria-t is. Az esetek körülbelül 10% -ában klinikailag jelentős elektrolitváltozás figyelhető meg. A szubklinikai primer hyperparathyreosis a lítiummal nyilvánulhat meg.
  • Családi hipokalciurikus hiperkalcémia. Ez egy autoszomális domináns módon öröklődő örökletes betegség. Mérsékelt hiperkalcémia van, gyakran enyhe hipofoszfatémiával és hipermagnesaemiával, markáns hipokalciuriával. Ugyanakkor a mellékpajzsmirigy hormon normális vagy közepesen magas szintje található. A betegség a kalcium receptor hibájával jár, amelyben a mellékpajzsmirigy hormon szekréciója magasabb szinten elnyomott. Ennek a receptornak a vese tubulusokban való jelenléte miatt a benne lévő hiba a kalcium felszívódásának növekedéséhez vezet a tubulusokban.
  • Rosszindulatú betegségek. A hiperkalcémia az egyik gyakori paraneoplasztikus jelenség. Kialakulásának oka a humorális faktorok - a csontreszorpciót serkentő peptidek - a mellékpajzsmirigy-hormonhoz vagy a lokális, parakrin osteolysishez hasonlóan, csontba áttétes daganatos sejtek által stimulálva. A mielóma multiplex az esetek körülbelül 30% -ában fordul elő hiperkalcémiával.
  • Szarkoidózis és más granulomatózus betegségek. A szarkoidózis egy krónikus többszörös szerv granulomatózus betegség, amelynek etiológiája nem világos és sokoldalú klinikai megnyilvánulása van. Főleg a tüdő, a nyirokcsomók, a bőr és a szem érintett. Egyéb granulomatosus betegségek: tuberkulózis, berillium, lepra, kokcidioidomikózis, hisztoplazmózis stb.
  • Endokrin rendellenességek. A tirotoxikózis a hiperkalcémia oka lehet - az esetek 10% -ában fordul elő. A pajzsmirigyhormonok maguk stimulálják a csontfelszívódást és ennek megfelelően a foszfátok emelkedett szintjét, elnyomják a mellékpajzsmirigy-hormont, de megnövekedett markerek a csont lebontására.
  • Hypervitaminosis D. Klinikailag a D-vitamin mérgezés általános gyengeséggel, letargiával, fejfájással, émelygéssel, hányással, polyuriával jelentkezik. A lágyrész meszesedéséről számoltak be. Magas szintű 25 (OH) D-vitamint detektálnak, ami tükrözi a táplálékfelvételt. A D-vitamin mérgező dózisa a felszívódástól, az anyagcserétől stb. A kezelés magában foglalja a D-vitamin leállítása és a kalcium korlátozása mellett a rehidrációs terápiát és a kortikoszteroidok alkalmazását is.
  • Hypervitaminosis A. Az A-vitamin mérgezés általában megnövekedett gyógyszerbevitel mellett következik be. Klinikailag előfordul ínygyulladás, kiütés, hajhullás. Hypercalcaemiát fokozott csontfelszívódással és csontritkulással figyeltek meg. Megnövekszik a máj és a lép.
  • Az immobilizáció fokozott csontreszorpcióhoz vezet, és klinikailag jelentős hypercalcaemia fordulhat elő olyan alapbetegségben, mint a tirotoxikózis vagy a Paget-kór.