Hipertóniás szív (pangásos) szívelégtelenség nélkül ICD I11

nélkül

A hipertóniás szívbetegség a bal kamra, a bal pitvar és a koszorúerek változásainak sorozatára utal a krónikus vérnyomásemelkedés következtében. A magas vérnyomás növeli a szív terhelését, strukturális és funkcionális változásokat okozva a szívizomban. Ezek a változások magukban foglalják a bal kamrai hipertrófiát, amely szívelégtelenséggé válhat. A bal kamrai hipertrófiában szenvedő betegeknél jelentősen megnőtt a morbiditás és a mortalitás, de a jelenlegi kezelés a hipertónia standard irányelveit követi, mivel a farmakoterápia hatása a bal kamrai hipertrófia regressziójára nem egyértelmű.

A hipertóniás szívbetegséget a szívelégtelenség jelenléte vagy hiánya alkategóriába sorolja, mivel a szívelégtelenség kezelése intenzívebb célzott terápiát igényel. A hipertóniás szívbetegség diasztolés szívelégtelenséghez, szisztolés elégtelenséghez vagy mindkettő kombinációjához vezethet. Az ilyen betegeknél nagyobb az akut szövődmények, például dekompenzált szívelégtelenség, akut koszorúér-szindróma vagy hirtelen szívhalál kialakulásának kockázata. A magas vérnyomás megzavarja az endotheliális rendszert, ami növeli a szívkoszorúér-betegség és a perifériás artériás megbetegedések kockázatát, és így jelentős kockázati tényezőt jelent az érelmeszesedés kialakulásában. A hipertóniás szívbetegség azonban végső soron magában foglalja a krónikus magas vérnyomás összes közvetlen és közvetett következményét, amelyek magukban foglalják a szisztolés vagy diasztolés szívelégtelenséget, a vezetési aritmiát, különösen a pitvarfibrillációt és a koszorúér-betegség fokozott kockázatát.

Járványtan

A magas vérnyomás Amerikában az egyik leggyakoribb kórkép, amely az Egyesült Államokban körülbelül 75 millió felnőttet vagy minden harmadik felnőttet érint. A magas vérnyomással diagnosztizált betegek közül csak 54% -uk szabályozta megfelelően a vérnyomást. A globális hipertónia világszerte 26,4%, ami 1,1 milliárd embert jelent, de csak minden ötödik kezelte megfelelően a vérnyomást. Egy tanulmány megállapította, hogy az elhúzódó magas vérnyomás végül szívelégtelenséghez vezetett, átlagosan 14,1 évvel.

A metaanalízisek lineáris összefüggést mutatnak a magas vérnyomás és a szív- és érrendszeri betegségek megnövekedett kockázata között, amely az életkor előrehaladtával jelentősen megnő:

  • 45-54 éves betegeknél - a férfiak 36,1% -a, a nők 33,2% -a
  • 55-64 éves betegeknél - a férfiak 57,6% -a és a nők 55,5% -a
  • 65-74 éves betegeknél - a férfiak 63,6% -a és a nők 65,8% -a
  • A 75 éves vagy annál idősebb betegeknél a férfiak 73,4% -a és a nők 81,2% -a

A hipertóniás szívbetegség valamivel gyakoribb a nőknél, és megnő a szívelégtelenség kockázata (3-szor), mint a férfiaké (2-szer). A nőknek nagyobb az esélye a kontrollálatlan vérnyomásra, és a legújabb tanulmányok azt sugallják, hogy a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek egyes osztályai kevésbé hatékonyak lehetnek a nőknél.

Egyes etnikai csoportok nagyobb hajlamot mutatnak hipertóniás szív (pangásos) szívelégtelenség nélkül. Az afroamerikai népesség körében a magas vérnyomás előfordulása a világon az egyik legmagasabb az etnikai csoportok körében: 45,0% a férfiak és 46,3% a nők körében. Az előfordulás 34,5% a kaukázusi férfiaknál, 32,3% a nőknél és 28,9% a latinoknál, 30,7% a nőknél. A hipertónia legmagasabb aránya mellett a fekete amerikaiaknak nagyobb a kockázata a szívelégtelenség kialakulásának, magasabb az átlagos vérnyomás, amely korábbi életkorban alakul ki, és kevésbé alkalmasak a kezelésre. Mindezek a tényezők hozzájárulnak a megnövekedett halálozáshoz és a betegség súlyosságának növekedéséhez.

Etiopatogenezis

A hipertóniás szívbetegség a krónikus magas vérnyomás eredménye. Az American Heart Association a magas vérnyomást 120 Hgmm feletti szisztolés és 80 Hgmm feletti diasztolés vérnyomásként határozza meg. A kardiovaszkuláris mortalitás kockázata megduplázódik minden 20 Hgmm szisztolés és 10 Hgmm diasztolés nyomás felett a kiindulási 115/75 Hgmm vérnyomás felett.

A hipertóniás szívbetegségben szenvedő betegek többségét (90-95%) primer vagy primer hipertóniába sorolják. Az elsődleges magas vérnyomás hátterében álló etiológiát rosszul értik. Valószínűleg azonban összetett kölcsönhatás van a genetikai és a környezeti tényezők között. Számos kockázati tényező, mint például az életkor növekedése, a családi kórtörténet, az elhízás, a magas nátriumtartalmú étrend (több mint 3 gramm/nap), a fizikai inaktivitás, a túlzott alkoholfogyasztás szoros és független összefüggést mutat a magas vérnyomás kialakulásával. Megállapították, hogy a magas vérnyomás átlagosan 14,1 évvel megelőzi a szívelégtelenség kialakulását.

A hipertóniás szívbetegség vaszkuláris és miokardiális változásokból áll. Különféle mechanizmusok felelősek a hipertóniás szívbetegségekért, beleértve az endotheliális diszfunkciót és a koszorúér-arterioláris szűkületet, ami szívizom ischaemiát, fokozott fibrózist, apoptózist és gyulladásos változásokat okoz. A szív szerkezeti átalakításában nagy szerepet játszik a kardiomiocita és a vaszkuláris simaizom hipertrófia, a fibroblasztok átalakulása miofibroblasztokká, az interstitialis és perivascularis kollagén terjeszkedése, valamint a kapillárisok csökkent intramyocardialis sűrűsége. A kinyújtott ioncsatornákon keresztüli biokémiai stressz intracelluláris jelzéshez vezet a sejtmagig, így szabályozza a hipertrófiás génexpressziót.

A magas vérnyomásban szenvedő betegek 15-20% -ánál alakul ki a bal kamrai hipertrófia. Ez utóbbiak kockázatát megduplázza a kapcsolódó elhízás. Az elektrokardiogramm (EKG) eredményei alapján a bal kamrai hipertrófia előfordulási gyakorisága eltérő, amely a hipertónia diagnosztizálásakor nem érzékeny marker. A vizsgálatok közvetlen összefüggést mutatnak a magas vérnyomás szintje és időtartama, valamint a bal kamrai hipertrófia között.

A bal kamrai hipertrófiát, amelyet a bal kamra tömegének növekedéseként határoznak meg, a miociták reakciója okozza a magas vérnyomást kísérő különféle ingerekre. A miocita hipertrófia kompenzáló válaszként jelentkezhet a megnövekedett utóterhelésre. A magas vérnyomást kísérő mechanikus és neurohormonális ingerek a szívizom sejtjeinek növekedésének aktiválásához, a génexpresszióhoz vezethetnek (amelyek némelyike ​​főleg a magzati kardiomiocitákban fordul elő), következésképpen a bal kamrai hipertrófiához vezethet. Ezenkívül a renin-angiotenzin rendszer aktiválása az angiotenzin II angiotenzin I receptorokra gyakorolt ​​hatása révén az interstitium és a sejtmátrix komponenseinek növekedéséhez vezet. Röviden: a bal kamrai hipertrófia kialakulását a miocita hipertrófia, valamint a myocyták és a myocardium vázszerkezetének interstitiumja közötti egyensúlyhiány jellemzi.