Hasi embólia és trombózis ICD I74
- Info
- Tünetek
- Termékek
- Bibliográfia
- Hozzászólások
- Kapcsolódás
Nak nek hasi aortaembólia és trombózis csökkent Leriche-szindróma. A Leriche-szindróma, más néven aortoiliaci okklúziós betegség, az atherosclerosis terméke, amely a disztális hasi aortát, iliac artériákat és femoropoplitealis ereket érinti. Obturáló érelmeszesedéses plakkok jelennek meg az infrarenalis aorta és a csípő artériákban, ami végül részleges vagy teljes érelzáródáshoz vezet. Az ateroszklerotikus plakkok tüneteket okozhatnak akár a véráramlás akadályozásával, akár az érelmeszesedéses és/vagy trombotikus fragmensek lebontásával és embolizálásával a távolabbi erekbe. Ha a plakkok elég nagyok ahhoz, hogy elzárják az artériás lumenet, csökken a végtagok véráramlása.
Először 1914-ben írta le Robert Graman, de csak később tünetegyüttesként dokumentálták a tünetek trióját. Ezt Henri Lerich francia sebész és fiziológus végezte el, aki ma a fent említett szindróma atyjaként ismert. Az érelmeszesedés mértéke és elhelyezkedése ezen artériák tekintetében meghatározza a betegség osztályozását.
A Leriche-szindróma a következő kategóriába tartozik:
- I. típus (a disztális hasi aortára és a közös iliac artériákra korlátozódik)
- II. típusú (főleg distalis hasi aorta a betegség megnagyobbodásával a közös iliac és a külső iliac artériákban)
- III. típus (az aortoiliacus szegmenst és a femoropoplitealis ereket érinti)
Járványtan
A perifériás artériás betegségben szenvedő betegek tünetmentesek lehetnek (10%), ezért a Leriche-szindróma pontos előfordulása és gyakorisága nem ismert. A perifériás artériás betegségek előfordulása azonban növekszik az öregedő népességben. A prevalencia 69% feletti betegeknél 14%. Az aortoiliaca artériás szegmensét érintő okkluzív betegség a perifériás artériás betegségben szenvedő betegeknél gyakori, és a második a leggyakoribb a felszíni femor artéria okkluzív betegsége után.
Etiológia
Az ateroszklerózis az aorta és a csípő artériák elzáródási plakkjainak leggyakoribb oka. Az ateroszklerotikus plakkok kialakulásának számos kockázati tényezője van az aortoilialis artériás szegmensben. Az érelmeszesedés módosítható kockázati tényezői közé tartozik a magas vérnyomás, a cukorbetegség, a nikotin, a hiperlipidémia, a hiperglikémia és a homocisztein. Az érelmeszesedés tartós kockázati tényezői közé tartozik az életkor, a nem, a faj és a családtörténet.
Az aortaelzáródás szokatlan oka a Takayasu-kór, egy nem specifikus arteritis, amely a hasi aorta és ágainak elzáródását okozhatja. A Takayasu-kór etiológiája ismeretlen.
A betegség okai embolia és a hasi artéria trombózisa miokardiális infarktus is lehet - embolia, pitvarfibrilláció, aneurysma, mitralis regurgitáció, endocarditis, protetika, trauma, az erek kívülről történő összenyomódása.
Kórélettan
Az érelmeszesedés egy rendkívül összetett degeneratív betegség, amelynek egyetlen oka nem ismert. Számos változó ismert azonban az ateroszklerotikus elváltozások kialakulásában. Egy népszerű elmélet hangsúlyozza, hogy az érelmeszesedés az artériás károsodásra reagálva jelentkezik. Az artériát károsító tényezők a következők:
- mechanikai tényezők, például magas vérnyomás
- kémiai tényezők, például nikotin, hiperlipidémia, hiperglikémia és homocisztein
A lipidfelhalmozódás a simaizomsejtekben és a makrofágokban kezdődik, amelyek gyulladásos válaszként jelentkeznek az endotheliális traumára, és az artéria falában egy "zsírsáv" kezd kialakulni. Az ateroma koleszterin, koleszterin-észterek és trigliceridek különböző összetételeiből áll. Egyes plakkok instabilak és repedések jelennek meg a lepedék felületén, amelyek a keringő vérlemezkéket az atheroma belső elemeinek teszik ki.
Ezután stimulálják a vérlemezke aggregációt. A vérlemezkék úgy kötődnek a fibrinhez, hogy aktiválják a vérlemezkéken lévő glikoprotein-receptort, és egy friss vérrög alakul ki a lepedék lebomlása területén. Ezek az instabil plakkok hajlamosak az atheromatosus embolizációra és/vagy az alvadék terjedésére, ami végül eltömítheti az artériás lumenet.
Ha az atheroma elég nagy ahhoz, hogy az artériás lumen legalább 50% -át elfoglalja, akkor ezen a szűkületen keresztüli véráramlás sebessége jelentősen megnőhet. Az alsó végtag oxigénigénye nyugalmi állapotban elég alacsony ahhoz, hogy mérsékelt proximális szűkület esetén sem figyelhető meg a véráramlás sebességének növekedése. A testmozgás során azonban az iszkémiás izomzatban fellépő oxigénhiány nem enyhíthető a véráramlás proximális elzáródása miatt. Ez a sántítás tüneteihez vezet.
Haladóbb esetekben kritikus szöveti ischaemia lép fel, és nyugalmi állapotban neuropátiás fájdalom vagy szövetvesztés lép fel. A végtagok kritikus iszkémiáját azonban ritkán, egyáltalán csak aorta okkluzív betegség okozza. Jellemzően kritikus szöveti iszkémiában szenvedő betegeknél több artériás szegmens vesz részt az okkluzív érelmeszesedés folyamatában.
A hasi aorta viscerális támasztó részétől távoli három különálló artériás szegmenst érinthet az érelmeszesedés az alábbiak szerint:
- Az I. típusú érelmeszesedés csak az infrarenalis aortát és a közös iliac artériákat foglalja magában. A közös iliac artériáktól disztális hajók általában normálisak vagy csak minimálisan érintettek. Ez az atherosclerosis mintázat a perifériás artériás betegségben szenvedő betegek körülbelül 5-10% -ában van jelen, és nőknél gyakoribb.
- A II. Típusú érelmeszesedés az infrarenalis aortát, valamint a közös és a külső iliac artériákat foglalja magában, és kiterjedhet a közös combartériákra is. Ez a mintázat a perifériás artériás betegségben szenvedő betegek 35% -ában figyelhető meg.
- A III típusú ateroszklerózis a legsúlyosabb forma, és sajnos a leggyakoribb is. Az érelmeszesedés ezen modellje magában foglalja az infrarenalis aortát, valamint a csípő-, femorális-, poplitealis- és tibialis artériákat.