Fertőző endocarditis Diagnozata
A fertőző endocarditis a szelepek endocardiumának vagy a parietális endocardiumnak a különböző patogén mikroorganizmusok által okozott akut vagy szubakut gyulladása. Leggyakrabban korábbi szívbetegségben szenvedőknél fordul elő. Leggyakrabban a 60 év feletti férfiakat érinti.
A fertőző endocarditis (EE) a diagnózis és a kezelés terén elért eredmények ellenére továbbra is magas morbiditással és mortalitással jár, főként a destruktív elváltozások (szelepelégtelenséghez és szívelégtelenséghez vezető) és a magas embolizációs potenciállal rendelkező szelepnövényzet kialakulásának köszönhetően.
A leszerelés sajátos problémái:
- a diagnózis nehéz és gyakran későn történik, ami a betegség előrehaladásához és visszafordíthatatlan szelepkárosodáshoz vezet
- magas kórházi halálozással (16-25%) és embolizáció magas gyakoriságával (10-49%) jár
- nincs optimális kezelési rend; a kezelés betegenként változhat
- néhány betegnél olyan specifikus szövődmények alakulnak ki, amelyek specifikus kezelést igényelnek.
Fajták:
Az endocarditis hagyományos akut, szubakut és krónikus felosztásával ellentétben a modern osztályozás a következőkön alapul:
- aktivitás (aktív/gyógyított) és visszatérő (visszatérő/tartós)
- diagnosztikai állapot - biztos/gyanús/lehetséges
- patogenezis - gyulladt szelep endocarditis/mesterséges szelep endocarditis (korai és késői)/endocarditis intravénás gyógyszerhasználattal
- anatómiai hely - a bal/jobb szív üregének endokarditisa. Ha a lokalizáció megbízhatóan megállapítható, akkor megemlítik például: a mitralis endocarditisét, az aorta szelepet, a falfestményt stb.
- kórokozó - ha azonosítják, az endocarditist ennek megfelelően osztályozzák, ha a vonatkozó diagnosztikai tesztek negatívak, az endocarditist kultúra-, szerológiai, PCR-, szövettan-negatív meghatározásnak tekintik.
- az érintett lakosság - drogosok, újszülöttek, gyermekek, felnőttek, kórházi betegek (kórházi felvétel után 72 órával kezdődnek, vagy közvetlenül a kórházi manipulációkhoz kapcsolódnak)
A sérült endocardiumon található steril mikrotrombok a baktériumok adhéziójának elsődleges helyei. Kialakulásukban nagy szerepet játszik a hemodinamikai stressz és a hiperkoagulációhoz vezető immunológiai folyamatok. Nem véletlen, hogy a leszerelés előtti helyek a szelepes szórólapok lezárása mentén vannak. A mikroorganizmusok bejutása a keringésbe traumában vagy fokális fertőzésben a steril mikrotrombusokat fertőző endocarditiszé alakíthatja. Itt fontos szerepet játszik a mikroorganizmusok tapadásának képessége és a test legyengült védekezőképessége. Adhézió után a mikroorganizmusok növekednek, és további trombusképződést és neutrofil kemotaxist okoznak. A gram-pozitív baktériumok lényegesen nagyobb valószínűséggel okoznak DE-t, mint a gram-negatívak, mivel nagyobb tapadási potenciállal rendelkeznek, és jobban ellenállnak a szérum baktericid aktivitásának.
Okok
A betegség előfordulásának fő szerepe a bakterémia - a mikroorganizmusok behatolása a véráramba. Átmeneti bakterémia fordulhat elő a foghúzás, a mandulaműtét, a nemi szervek, az urológiai (cisztoszkópia, katéterezés) és egyéb manipulációk során, vagy a test fertőző betegségei esetén - mandulagyulladás, orrmelléküreg-gyulladás, tüdő-, epe-, nőgyógyászati és mások. betegségek. De nem minden bakterémia alakul ki endocarditiszé.
A fertőző endocarditisre hajlamosító tényezők a következők:
- veleszületett szívhibák - interventricularis hiba, nyitott ductus arteriosus, Fallot tetralógiája, bicuspid aorta szelep, mitrális szelep prolapsus, pulmonalis stenosis stb.
- szerzett szívhibák - aorta elégtelenség, mitralis regurgitáció, hipertrófiás kardiomiopátia stb.
- szelepprotézisek, szívkatéterezés, pacemaking, drogfüggőség, vénás manipulációk.
- számos olyan betegség, amely gyengíti a szervezet immunvédelmét - májcirrózis, krónikus alkoholizmus, alultápláltság, cukorbetegség stb.
A hajlamosító tényezők endocardialis elváltozások megjelenéséhez vezetnek. Vérlemezkék és fibrin rakódnak le a sérült terület területén - fibrino-vérlemezke-alvadék képződik. Bakteremia jelenlétében a keringő mikroorganizmusok tapadnak hozzá. Ezt követi a fibrin új lerakódása, vérlemezkék és vegetációk képződnek.