Fertőző bursitis
A betegséget az Avibirnavirus vírus okozza, amely a Birnaviridae családba tartozik.Az IBDV egy kicsi, rezisztens, kétszálú RNS vírus. Ez egy 5 vírusfehérjét kódoló genom: VP1-VP5. A VP2 és a VP3 strukturális fehérjék, amelyek a vírus kapszidját képezik. A VP2 fehérjén elhelyezkedő epitópok képesek kiváltani a gazdaszervezet védő antitestjeit az IBDV ellen, szerotipikus determinánsok, de mivel a VP2 hipervariábilis régiója mutációknak van kitéve, ez gyakran a vírus antigenitásának és patogenitásának változásához vezet.
Két szerotípus létezik. Az 1. szerotípus patogén, csirkékből izolált, a 2. szerotípus kórokozó, és kezdetben pulykákból izolálták. A vírus ellenáll a széles hőmérsékleti tartománynak, fertőtlenítőszereknek és a környezet pH-jának, rendkívül stabil a környezeti expozíció során, és akár 4 hónapig is képes túlélni. Bizonyos fertőtlenítőszerek, például formaldehid, glutáraldehid, klór és jodofor elpusztíthatják. A vírusreplikáció fő célsejtjei a Bursa Fabricius éretlen B-limfocitái. A Bursa Fabricius a fiatal madarak immunvédelméért felelős szerv, mivel a B-limfocitákat (a humorális immunválasz sejtjeit) úgy programozzák be, hogy specifikus antitesteket termeljenek a betegségre adott válaszként, valamint oltóanyag-antigéneket a madarakban. Ha a vírus károsítja a B. Fabricii-t, elpusztítja az éretlen B-limfocitákat, ami a bursa limfoid kimerüléséhez vezet.
Brojlerek, fiatal brojlerek és fehér leghorn csirkék fogékonyak. A vírus terjedése a fertőzés után 48 órával kezdődik és 14-16 napig tart, a fertőzés módja szennyezett vízen, élelemen, szanitereken keresztül táplálkozik, a mechanikus hordozók az emberek, a járművek, valamint a vadon élő madarak és rovarok. Nem írták le, hogy a betegséget a levegőben lévő cseppek terjesztik.
- Letargia
- Depresszió
- Láz
- Kiszáradás
- A tollak zavart szerkezete
- Fehéres vizes vagy mukoid hasmenés
- Foltok a kloáka területén
- Alacsony takarmányfelszívódás
Ezek a klinikai tünetek 5-7 napig tarthatnak. Gyakran előfordul a magas halálozási arány. A halálozási aránynak tipikus harang alakú görbéje van, amely az első 2 nap során, az első klinikai tünetek megjelenése után 4 nappal gyorsan növekszik, a mortalitás tetőzik és egy héten belül normalizálódik.
A vírus tenyésztése laboratóriumi körülmények között - a fertőzött madarak B.Fabricii szűrt homogenizátumát, amelyet a fertőzés után 2-10 nappal gyűjtöttek, csirke embrióba oltunk. A homogenátumot az allantoikus membránba vagy a sárgás tasakba oltjuk. Az embrió mortalitása az oltás után 3-7 nappal következik be. Általában ödémás embriókat, vérzéseket a végtagokban és az agyvelőben figyelnek meg. A máj sápadtnak, epeszínűnek tűnik, kiterjedt nekrotikus elváltozásokkal.
Diagnózis - Az IBDV izolátumok közötti teljes antigénkötést hagyományosan időigényes kereszt-semlegesítési vizsgálatokkal értékelték. Az eredményeket új, monoklonális antitesteken (Mabs) alapuló eszközökkel lehet elérni. A Mab egy olyan laboratóriumi reagens, amely felismeri a vírusrészecske felületén exponált fehérjéket, az IN VIVO antitestindukcióért felelős kicsi struktúrák egyikét. Ha egy Mab elleni vírus csekély reakcióképességet mutat, az azt jelenti, hogy a megfelelő szerkezet módosult. Sok különböző antitestet indukáló szerkezet létezik ugyanazon vírusrészecskén, és ezért sok különböző Mab-ra van szükség a tesztelt vírus pontos antigénprofiljának értékeléséhez. Ezen a módszeren alapuló ELISA-módszert fejlesztettek ki a fertőző bursitis vírusra. Az azonosítás másik módszere az RSK. A technológia azon enzimek felhasználásán alapul, amelyek specifikusan hasítják az amplifikált nukleinsavat, ahol egy specifikus nukleotid régiót (restrikciós helyet) tartalmaz, amelyet az enzim célként ismer fel.