Előételek és vörösbor - túlsúly, elhízás és 2-es típusú cukorbetegség "mellette" és "ellen"
II. Rész 2-ES TÍPUSÚ DIABÉTESZ
Szerző: Rosalin KOSTOV, mag. Farm.
A cukorbetegség elnevezés valójában két különböző formát tartalmaz:
A 2-es típusú cukorbetegség egy komplex krónikus endokrin és anyagcsere-betegség, amely genetikai és számos egyéb tényező hatásával társul, mint pl. A DT 2 gyakran a túlsúlyos és elhízott embereket érinti, akik stagnáló életmódot folytatnak és egészségtelenül étkeznek. A DT 2 megjelenésének és kialakulásának középpontjában mind az inzulinra gyakorolt csökkent sejtérzékenység áll, amely inzulinrezisztenssé teszi őket, mind a hasnyálmirigy-béta sejtek inzulintermelő képességének fokozatos csökkenése. Az izom-, a máj- és a zsírsejtek provokált inzulinrezisztenciája megnövekedett aktivitáshoz vezet, amely nagyobb inzulinszekrécióval jár, kompenzálva a sejtek igényét az emelkedett plazma glükózszint felszívására. Az inzulinsejt-rezisztencia növekedésével és különféle tényezők hatására olyan folyamatok játszódnak le, amelyek hasnyálmirigy-béta sejthibákhoz, inzulinhiányhoz és a DT 2 inzulinfüggetlen betegségből inzulinfüggővé válásához vezetnek a megnövekedett inzulin kompenzálása érdekében. követelmények. a hiperglikémia leküzdésére.
Általánosságban a DT 2-től kiváltó tényezők komplexuma magában foglalja az alultápláltság, amely súlyos anyagcsere-terheléshez és elhízáshoz vezet, szisztémás gyulladást vált ki a szervezetben, amely az inzulinrezisztencia megjelenésével jár együtt. Ezeknek a tényezőknek a genetikai hajlammal való kölcsönhatása általában a hasnyálmirigy béta sejtjeiben bekövetkező hibás válaszok megjelenését okozza, beleértve a gyulladásos stresszt, az anyagcsere és az oxidatív stresszt, az amiloidot és a sejtek integritásának megzavarását. Ezen stresszes folyamatok eredményeként mind a funkcionális elégtelenség, mind a hasnyálmirigy béta-sejtek sejtszerkezetére gyakorolt fokozatos negatív hatás, valamint a DT 2 utolsó szakaszának kialakulása [6, 6a]
Az elmúlt években a stresszorok aktív vizsgálata az amilin fibrillációval társult amiloid stressz aktív szerepére összpontosított, mint vezető tényező az inzulin-szekréciós funkció csökkenésében és a hasnyálmirigy béta sejtjeinek halálában. Az amilin egy hormon, amelyet az inzulinnal szekretál a béta sejtek, de sokkal kisebb mennyiségben, mint az inzulin. Úgy gondolják, hogy az inzulin és a glükagon szekréciójának gátlásával aktív szerepet játszik a glükóz homeosztázisában, és részt vesz az étkezés és a gyomor ürítésének szabályozásában és másokban. Normális állapotában az amilin oldható, kibontakozott monomer fehérje-szerkezet, és bizonyos, de nem teljesen kialakult körülmények között az aggregáció és a fibrilláris struktúrák kialakulásának folyamatai indulnak meg, amelyek amiloid extracelluláris lerakódásokhoz vezetnek. A fibril képződésének folyamata és az azt követő amiloid lerakódások kifejezetten toxikus hatást gyakorolnak a béta sejtekre és az inzulin elválasztásának funkcionális képességére, valamint későbbi halálukra.
Érdekesség, hogy a közölt váratlan adatok azt mutatják, hogy a glükóz stimuláló szekréciós hatása mellett az élelmiszerzsírokban jelen lévő bizonyos zsírsavak - az olajsav és a palmitinsav-zsírsavak - megnövekedett koncentrációja szintén fokozott amilintermelést okoz, de az inzulin nem, ami szintén kockázatos . béta-sejt károsodási tényező. [7]
Annak a ténynek köszönhetően, hogy az amilin az inzulinnal együtt bizonyos arányban választódik ki közöttük, az inzulinrezisztencia állapotában, amikor több inzulint termelnek ennek leküzdésére, a felszabaduló amilin mennyisége növekszik. Ennek a folyamatnak az előrehaladtával növekszik annak kockázata, hogy az amiloid lerakódások károsítják a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek működését, szerkezetét és integritását, ami inzulin-kompenzációs képességük kimerüléséhez és ennek eredményeként a DT 2-hez vezet. Ez szemlélteti a kiemelt szerepet valamint az inzulinrezisztencia fontossága a DT 2 etiopatogenezisében, valamint annak kialakulásához és kialakulásához hozzájáruló, valamint a diabétesz előtti állapotok és a DT 2 megelőzéséhez és kezeléséhez szükséges tényezők azonosításának és leküzdésének szükségessége.