Cukorbetegség és szív a szívkoszorúér-betegségen túl
Dr. Vessela Georgieva
MHAT MC "St. Ivan Rilski", Stara Zagora
Az inzulinrezisztencia, amely a 2-es típusú diabetes mellitus patogenezisének egyik fő kapcsolata, hátrányosan befolyásolja mind a szívizom, mind az epicardialis zsírszövet metabolikus funkcióját. A diabéteszes kardiomiopátia a szívizom metabolikus, strukturális és funkcionális változásainak köszönhető az 1. és a 2. típusú cukorbetegségben, amelyek meghatározzák a diasztolés és szisztolés diszfunkció kialakulását, későbbi szívelégtelenséggel, más ismert kardiovaszkuláris betegség hiányában. A kezdeti szakaszban a különálló tünetek miatt az echokardiográfia szintén nagy szerepet játszik a diagnózisban. Az epicardialis zsírszövet károsodása az inzulinrezisztencia körülményei között különféle mechanizmusokkal károsítja a kardiomiocitákat. A szívizom változásai a diabéteszes kardiomiopátia korai szakaszában részben visszafordíthatók, ezért a cukorbetegség jobb kontrollja és a súlycsökkentés javítja a szívizom működését.
Kulcsszavak: diabéteszes kardiomiopátia, szívelégtelenség, inzulinrezisztencia, epikardiális zsírszövet
A WHO definíciója szerint: „A diabetes mellitus kifejezés többféle etiológiájú anyagcserezavarot ír le, amelyet krónikus hiperglikémia, valamint szénhidrát-, zsír- és fehérje-anyagcsere rendellenességek jellemeznek az inzulinszekréció, az inzulinhatás vagy mindkettő következményei miatt. A cukorbetegség következményei közé tartozik a különböző szervek hosszú távú károsodása, károsodott funkciója és elégtelensége "[18] .
A szív az anyagcsere szempontjából egyedülálló szerv. A szívizom rendkívül "igénytelen" azon anyagok tekintetében, amelyeket lebont, hogy energiát nyerjen. Oxigén jelenlétében enzimrendszerei ATP-t képesek előállítani glükózból, szabad zsírsavakból, ketonokból, laktátból, piruvátból és másokból. De nemcsak a kardiomiociták, régóta "mindenevők" néven ismertek, hanem az epicardialis zsírszövet is [13]. A lipolízis és a lipidogenezis folyamata körülbelül kétszer akkora aktivitással zajlik benne, mint a fehér zsírszövetben, ezért feltételezik, hogy ez egy kicsi, de stratégiai elhelyezkedésű puffer, amely megvédi a szívizom túlzott mennyiségű szabad zsírsavat [ 16]. Ezenkívül az epikardiális zsírszövetnek megvan a maga renin-angiotenzin rendszere, és számos citokint termel [13]. .
Az inzulinrezisztencia, amely a 2-es típusú cukorbetegség (2-es típusú cukorbetegség) patogenezisének egyik fő kapcsolata, hátrányosan befolyásolja mind a szívizom, mind az epikardiális zsírszövet metabolikus funkcióját, megzavarva az élettani állapotban fennálló "harmonikus kapcsolatokat" [16]. .
Majdnem fél évszázaddal ezelőtt S. Rubler et al. írjon le 4 olyan esetet, amikor cukorbetegségben szenvedő és szívelégtelenségben szenvedő betegek magas vérnyomás és koszorúér elváltozások hiányában alakultak ki [3,15] .
Érdekesség, hogy a közelmúltban szó esett egy másik hasonló nosológiai egységről, amely az elhízáshoz kapcsolódik - a kardiomiopátiáról, amely diasztolés és szisztolés diszfunkcióban fejeződik ki apoptózis és fibrózis következtében a lipotoxicitás és a kardiomiociták károsodott lipid anyagcseréje miatt. .
A Framingham-tanulmány szerint a szívelégtelenség (HF) előfordulása a férfiaknál 2,4-szer, a cukorbetegeknél pedig 5,4-szer nagyobb [9]. Lind és társszerzői összefüggést figyeltek meg a glikált hemoglobin értékek és a HF kialakulásának kockázata között 1-es típusú cukorbetegségben [15]. Bertoni és munkatársai (2003) egy nem egyértelmű etiológiájú dilatált kardiomiopátiáról készített tanulmánya azt mutatta, hogy a bevonott betegek 75% -a szenvedett diabetes mellitusban [4]. Noha az iszkémiás szívbetegség nagy szerepet játszik a cukorbetegség kardiovaszkuláris mortalitásában, a cukorbetegség metabolikus hatásai a nem-koszorúér mechanizmusa révén is károsíthatják a szívizom működését [1,2]. .
Meghatározás és jellemzők
A diabéteszes kardiomiopátia (DCMP) modern meghatározása szerint ennek oka a szívizom metabolikus, strukturális és funkcionális változásai az 1-es és a 2-es típusú cukorbetegségben, amelyek diasztolés és szisztolés diszfunkció kialakulását okozzák a későbbi szívelégtelenséggel, ismét hangsúlyozva a iszkémiás szívbetegség, magas vérnyomás, szelepkárosodás vagy más ismert szívbetegség hiánya [1,2]. A fő patomorfológiai jellemzők a koncentrikus bal kamrai hipertrófia, amely a kezdeti szakaszban kissé reverzibilis, és az interstitialis fibrózis.
A klinikai kép megfelel a pangásos szívelégtelenségre jellemző tüneteknek, de a kezdeti szakaszban diszkréten kifejeződnek, ezért a bal kamrai funkció ultrahangvizsgálata elsődleges fontosságú a diagnózis szempontjából [12,16]. A DCMP ultrahangos képe hasonló a magas vérnyomás miatti kardiomiopátia képéhez, de utóbbi klinikai kizárása, a cukorbetegség jelenléte és a septum bazális megvastagodásának hiánya megerősítheti a diabéteszes kardiomiopátia diagnózisát [15]. .