Csontkárosodás veseelégtelenségben
Főoldal »Aktuális témák» Csontkárosodás veseelégtelenségben
Krónikus veseelégtelenségben a kalcium-foszfor anyagcsere zavart, az aktív D-vitamin termelése csökken és a mellékpajzsmirigy hormon szintézise fokozódik. Mindezek a tényezők metabolikus csontbetegség vagy vese (vese) osteodystrophia kialakulásához vezetnek.
Hogyan befolyásolják a vesék a csont szilárdságát?
A vesék fontos szerepet játszanak a csont szilárdságának fenntartásában a vér foszfor- és kalciumszintjének kiegyensúlyozásával.
A D-vitamin aktív formája - a kalcitriol - egészséges vesékben képződik. Serkenti a csont mineralizálódását az étrend kalciumának és foszforjának bélben történő felszívódásának növelésével és elnyomja a mellékpajzsmirigy hormon szekrécióját.
A mellékpajzsmirigyek mellékpajzsmirigy-hormont (mellékpajzsmirigy-hormon) termelnek, amely részt vesz a vér kalciumszintjének szabályozásában. A vesefunkció károsodása serkenti a mellékpajzsmirigy hormon termelését, amely növeli a kalcium felszabadulását a vér csontjából.
Hogyan vezet a veseelégtelenség csontbetegséghez (vese osteodystrophia)?
Számos krónikus vesebetegség a veseműködés progresszív károsodásához és krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezet. A működő nephronok számának csökkenése a következőket eredményezi:
- csökkent foszfát-clearance
A károsodott vesék nem ürítik ki a vizeletben elegendő foszfort, ami növeli a vér foszforszintjét - hiperfoszfatémia lép fel. Ez az alábbiakhoz vezet: az aktív D-vitamin termelésének elnyomása a vesék által, a vér kalciumszintjének csökkentése, a mellékpajzsmirigy hormon szekréciójának stimulálása. Mindezek a hatások kompenzatív másodlagos hyperparathyreosis kialakulásához vezetnek, amely növeli a foszfát clearance-t és növeli az ionizált kalciumot.