Csirkeleves a lélek gyulladásos citokinjeihez, étrendjéhez és bipoláris affektív rendellenességéhez
Dr. Andriana Kakanakova, orvos
Plovdivi Orvostudományi Egyetem Pszichiátriai és Orvosi Pszichológiai Tanszék; Pszichiátriai Klinika, Egyetemi Kórház "St. Georgi ”, Plovdiv
A bipoláris affektív rendellenesség (BAD) az ún. hangulati rendellenességek, amelyeket emelkedettség, ingerlékenység (más néven mánia) jellemez, váltakozva mély, hosszan tartó depresszióval.
A bipoláris rendellenesség egész életen át tartó komoly kihívás és küzdelem. Az általános népesség viszonylag magas előfordulási arányán kívül, amely 2000 óta a becslések szerint meghaladja az 5-7% -ot, a WHO (Egészségügyi Világszervezet) a fogyatékosság egyik fő okaként ismeri el világszerte.
A betegség etiológiája összetett, beleértve a genetikai, biokémiai, pszichodinamikai és környezeti tényezőket.
Ismert a BAR (főleg az I. típusú) asszociációja az ANK3, CACNA1C és CLOCK génekkel [2,4,8,10,19,21,22]. Emellett az ADHD előfordulása az ADHD-s betegek első vonalbeli rokonai körében hétszer magasabb, mint az általános populációban [2]. Az ikrekkel végzett vizsgálatok 33-90% -os összhangot mutatnak az azonos ikreknél, ami viszont bizonyítja a környezeti tényezők szerepét, mivel az azonos ikrek 100% -ban genetikailag azonosak. Az affektív rendellenességek miatt családnevű gyermekek örökbefogadásában és AR nélküli szülők általi nevelésében a rendellenesség kialakulásának kockázata továbbra is növekszik [9] .
Biokémiai szempontból különféle neurotranszmitter-rendszerek érintettek, amelyet a pszichofarmakológiai szerek megfelelő reakciója határoz meg. A fő gyanúsítottak ismét a szerotonin, a dopamin és a noradrenalin monoaminjai, valamint a glutamát [11]. .
Ezt a nézetet támasztja alá az a tény is, hogy egyes farmakológiai szerek (például a valproát) fő hatásmechanizmusa a kalciumcsatornák befolyásolása, amelyet a túlzott glutaminerg transzmisszió károsíthat.
A környezeti tényezők közül kiemelt szerepet tulajdonítanak a stressznek, amelyről azt gondolják, hogy kulcsszerepet játszik a mögöttes környezeti és biokémiai tényezőkben.
A depresszió szezonalitásának népszerű fogalmához hasonlóan számos tanulmány kommentálta a mániás epizódok szezonális jellegét, a tavaszi hónapokban (május, június) tetőzik, valószínűleg a megnövekedett napsütés és a hosszabb nappali idő miatt [1] .
A gyulladásos folyamatok szerepet játszanak az affektív rendellenességek, köztük az ADHD kialakulásában is. Különösen az ideggyulladás, a megváltozott mitokondriális aktivitás, az oxidatív stressz folyamatait kommentáljuk.
Egy 2018-as metaanalízis során G. Colpo összefoglalta a gyulladás ADHD-ben betöltött szerepével kapcsolatos tanulmányok adatait, amelyek többségében a plazma vagy a szérum citokinszintjét értékelték, és csak néhány csapat dolgozott a cerebrospinalis folyadék szintjével, amelyek valószínűleg jobban utalnak a központi idegrendszerre állapot.
Figyelembe vették az IL-1β, az IL-8 és az YKL-40 (az endotheliális diszfunkció markerét), szintjük emelkedett volt ADHD-s betegeknél és epizódon kívül.
Az IL-6, IL-6R, IL-2R, IL-1β és TNF-a perifériás szintje megemelkedik depressziós és mániás epizódokban. Bizonyíték van arra is, hogy a nem affektív epizód során magas a CRP érték. Az intracelluláris proinflammatorikus szignálok változását ADHD-s betegek monocitáiban szintén leírták [6]. .
Az elmúlt években az AR gyulladásos genezisének hipotézise számos klinikai vizsgálat tárgyát képezte. Az NSAID-ok (nem szteroid gyulladáscsökkentők), a többszörösen telítetlen zsírsavak, az ATC (N-acetil-cisztein), az anti-citokinek, a probiotikumok, a fizikai aktivitás hatásait tanulmányozták [18]. Ebben az értelemben étkezési szokásaink védő vagy provokáló tényező szerepet játszhatnak az ADHD megnyilvánulásában, ezért az étrend megváltoztatása megváltoztathatja a terápiás eredményeket.