Az emésztőrendszert befolyásoló gyógyszerek1 12 Daganatellenes szerek
12. A VIZSGÁLATI RENDSZERRE VONATKOZÓ GYÓGYSZEREK 1
12.1. Daganatellenes gyógyszerek
A peptikus fekélybetegségben az egyensúly megbomlik agresszív tényezők - az emésztéshez szükséges gyomornedv (sósav, pepszin) és védő tényezők (nyálka) védi a gyomrot és a nyombél falát a károsodástól (12.1. ábra). A stressz szintén fontos patogenetikai szerepet játszik. A gyomornedvben a peptikus nyombélfekélyben szenvedő betegek körülbelül 95% -ában és 70-80% -ban - a gyomorfekély esetén saválló Gram-negatív Helicobacter pylori baktérium, amely a gyomornyálkahártya izomrétegében parazitál. Ő ureázt termel, kataláz, oxidáz, DNK-aza, lúgos foszfatáz, lipopoliszacharidok és citotoxinok, amelyek gyulladásos reakciót (gasztritisz, duodenitis) váltanak ki. A gyomornyálkahártya helyi gyulladása, amely Helicobacter pylori fertőzéssel jár, fokozza a gasztrin termelést és növeli a sósav bazális szekrécióját. Ezért a szomatosztatin termelés gátlása a gyomor antral D-sejtjeiben is hozzájárul H. pylori, ezzel megzavarva a gasztrin szekréciójának szabályozását. Továbbá H. oylori aktiválja a gyulladásos folyamatot, mint pl serkenti a szekrécióját IL-8. a gasztroduodenális nyálkahártya hámsejtjeiből.
Vezető szerepe van a nyálkahártya károsodásában ureaz, felszínén található H. pylori (12.2. És 12.3. Ábra). Ennek a mikroaerofilnek az ureázaktivitása nagyon erős, és többszörösen meghaladja a fehérjék azonos aktivitását. Az ureaz intenzíven lebontja a karbamidot ammóniává és szén-dioxiddá. Az ammónia semlegesíti a gyomornedv savas pH-ját, és mérgező a hámsejtekre, gátolja a nyálkahártya exocitózisát. Bár szinte minden beteg gyarmatosított H. pylori, krónikus gastritis alakul ki, a peptikus fekélybetegség csak körülbelül 20% -ukban található meg. Felszámolása H. pylori azonban minden esetben szükséges, mert ez a baktérium fontos kockázati tényező a carcinoma kamrák.
Farmakoterápia A peptikus fekélybetegség összetett és több fő csoportot foglal magában drogok, megfelelővel kombinálva kímélő étrend. Agresszív tényezők gyomornedvet (sósavat és pepszint) antacidákkal, antiszekretoros gyógyszerekkel és nyálkahártya-védőkkel kezelnek. A váladék gyomor nyálka stimulálják PGE-analógokkal és olyan gyógyszerekkel, amelyek stimulálják a helyi PGE-termelést, a a H. pylori felszámolása kombinált farmakoterápiával végezzük, beleértve az antimikrobiális és antiszekretoros gyógyszereket.
Aminopenicillinek: Amoxicillin
Makrolidok: Klaritromicin (rezisztencia esetén - azitromicin vagy roxitromicin)
Tetraciklinek: Tetraciklin
Nitroimidazolok: Metronidazol (rezisztencia - tinidazol)
Fluorochnolonok: Gatifloxacin, Levofloxacin, Moxifloxacin
Koloidális bizmut: Kolloid bizmut szubcitrát
Kombinált készítmények: Helicocin ® (amoxicillin/metronidazol)
TITKÁR ELLENI GYÓGYSZEREK
Protonpumpa-gátlók (prazolok): ezomeprazol (Nexium - tab. enterosolv. 40 mg), lansoprazol, omeprazol, pantoprazol, rabeprazol
H2-blokkolók (Tidini): Cimetidin, Famotidin, Nizatidin, Ranitidin (filmtábla. 300 mg)
Szelektív M1-kolinolitikumok: Pirenzepin
Nem felszívódó alkáli sók: Alumínium-hidroxid, Magnézium-hidroxid
Resofelszívódó alkáli sók: Kalcium-karbonát, magnézium-karbonát, nátrium-hidrogén-karbonát (Natrii hydrogencarbonas)
Kombinált antacidok: Herbazol ®, Hydrotalcite ®, Magaldrate, Stop-acid ® és mások.
Antacidok mukoprotektív hatással: Acidrine®, Almagel®, Almagel A® (fl. 170 ml), Coalgel®, Almalox®, Hidrotalcit (Talcid®)
GASZTRODUODENÁLIS MUKOSOPROTEKTOROK
A helyi termelést serkentő gyógyszerek PGE: Kolloid bizmut-szubcitrát, szukralfát
Egyéb készítmények: S-metil-metionin (U-vitamin)
II. D 2 - receptor blokkolók (antagonisták)
Butirofenonok: Droperidol, Haloperidol
Fenotiazinok: Klórpromazin, klórfenetazin, prometazin, trifluoperazin
Prokinetika (gyomor-nyelőcső refluxjára is hatásos): Domperidon, Metoklopramid (Cerucal ® - amp. 5 mg/2 ml és tab. 10 mg)
III . H 1 - blokkolók én generáció: Dimenhidrinát, Embramine, Prometazin (Antiallersin ® - tab. 25 mg)