Az elhízás, amely elhízáshoz vezet
Az elhízás multifaktoriális betegség, számos genetikai és környezeti tényező kölcsönhatása miatt.
Házasodik. az elhízás okai genetikai tényezők, lakókörnyezet, egyes endokrin betegségek, központi idegrendszeri problémák és bizonyos gyógyszerek szedése jelzett.
A genetikai tényezők közvetlenek lehetnek etiológiai tényező elhízás esetén, például egyes szindrómákon belül, például Prader-Willi szindróma, Laurence-Moon-Bardet-Biedl szindróma és mások. A legtöbb esetben a gének csak növelhetik az egyén hajlamát a túlsúlyra és az elhízásra, de csak akkor fejlődnének ki, ha együtt járnának néhány környezeti kockázati tényezővel, például a megnövekedett kalóriabevitellel és a mozgásszegény életmód következtében csökkenő energiafelhasználással.
7.1. Genetikai tényezők
Az örökbefogadott gyermekek és ikrek körében végzett vizsgálatok 50-90% -ban mutatják a genetikai összhangot, ami megerősíti a gyermek szerepét genetikai tényezők, de általában nincs annyi alapvető jelentőségük, mint nekik tulajdonítják.
A genetikai tényezők nagyobb valószínűséggel társulnak a súlygyarapodás megnövekedett kockázatával, és kölcsönhatásba lépnek más környezeti tényezőkkel, mint például a rossz táplálkozás magas zsírtartalmú és magas cukortartalmú ételekkel, magas táplálékfogyasztás, hosszabb eltöltött idő. a tévét és a számítógépet.
Az elhízás elleni védekező tényezők a szoptatás, a lassú étkezés és a fokozott fizikai aktivitás!
Az elhízásra való hajlamhoz kapcsolódó gének többségét még nem sikerült azonosítani. Az elhízásnak számos formáját írták le a szakirodalomban, amelyeket monogénnek neveznek, és amelyek egy gén hibájának vagy hiányának következményei. Jelentősen ritkák, az elhízás kevesebb mint 5% -ában fordulnak elő. Magas fokú elhízás jellemzi őket, csecsemőkorban vagy kora gyermekkorban nagyon korán.
Ezeknek a géneknek az azonosítása jelenleg csak kutatási tanulmányok keretében zajlik. Az elhízás monogén formái a következők:
- elhízás a hipotalamusz leptin melanokortin rendszer szabályozásában szerepet játszó gének mutációi miatt (veleszületett leptinhiány, leptin receptor mutáció miatti leptin rezisztencia, proopiomelanocortin hiány, melanocortin-4 receptor hiba stb.)
- elhízás a hipotalamusz kialakulásában szerepet játszó gének mutációja miatt
- az elhízás a génmutációkhoz kapcsolódó komplex szindrómák részeként, amelyek funkcionális összefüggését az elhízással nem sikerült megállapítani
A harmadik csoportba néhány szindróma tartozik, amelyek közül a leggyakoribb a Prader-Willi-szindróma, ebben a csoportban egyéb szindrómák a Laurence-Moon-Bardet-Biedl, Alström, Cohen, Mehmo, Carpenter, a törékeny X-kromoszóma és mások.
A Prader-Willi-szindróma olyan genetikai rendellenesség, amelyet elhízás, arc-diszmorfizmus, mentális retardáció és viselkedési rendellenességek jellemeznek. 15 000-ből 1 30 000 újszülöttből 1-re fordul elő. A diagnózist a klinikai tünetek alapján állapítják meg, és ha elégségesek, akkor azt DNS-elemzés igazolja. A szindrómára jellemző az általános csökkenő izomtónus jelenléte az újszülött- és a laktációs időszakban, gyenge szopási reflex, elégtelen súlygyarapodás, 2 éves életkor után pedig fokozott étvágy jelentkezik az ételkeresés megszállottságával, hirtelen súlygyarapodás és magas fokú elhízás. Prader-Willi-szindrómában jellegzetes arcdiszmorfizmus figyelhető meg: mandula alakú szemek, keskeny homlok, vékonyabb felső ajakkal ellátott kicsi száj, hajlított ajakzugok. Van még mentális retardáció, késleltetett vagy hiányos pubertás és késői pubertás, a vártnál fényesebb szem és bőr, kis tenyér és talp stb.
A Laurence-Moon-Bardet-Biedl szindrómát elhízás, retina pigment degeneráció, polydactyly (megnövekedett ujjak vagy lábujjak száma), májfibrózis, vesebetegségek, 2-es típusú cukorbetegség stb.
Az Alström-szindróma a korai elhízással, a retina degenerációjával, az észleléses hallásvesztéssel, a pubertás késleltetett fejlődésével, a máj és a veseműködés károsodásával jár.
Számos tanulmány azonos ikrekkel igazolta, hogy vannak ilyenek szoros kapcsolat a genetikai tényezők és a testtömeg között az egyén.