Az atópiás dermatitis az allergológus szempontjából

Dr. Stefka Evtimova
Egyéni gyakorlat, Plovdiv

Az atópiás dermatitis (más néven atópiás ekcéma) gyakran krónikus vagy visszatérő gyulladásos bőrbetegség, amelynek jelentős társadalmi és gazdasági hatása van. A felnőtt lakosság 2,1-4,9% -át és a gyermekek 15-20% -át érinti. Az elmúlt évtizedekben gyakorisága 2-3-szorosára nőtt az iparosodott országokban, de gyakorisága növekszik az alacsony jövedelmű országokban.

Leggyakrabban a betegség kora gyermekkorban kezdődik, az "atópiás menet" első lépéseként, amely leírja az élet atópiás megnyilvánulásainak természetes evolúcióját. Ez a modell a különböző atópiás betegségek közös etiológiáját sugallja.

Ennek a közös etiológiának az egyik bizonyítéka a filagrin szintézis génjének megállapított mutációja [1] .

A jelenlegi genetikai vizsgálatok megváltoztatják a bőrgát funkció funkcióját. A filagrin a corneumban szintetizált strukturális fehérje, amely alapvető szerepet játszik a bőrsorompó integritásának fenntartásában.

A bőrzáró funkció károsodása fokozott transzdermális vízveszteséggel jár, amely ezeknél a betegeknél a száraz bőrben fejeződik ki, valamint a környezeti antigének fokozott behatolásával. A filagrin szintézis gén az 1q 21 emberi kromoszómán található. Több mint 30 gén vesz részt az epidermisz végső differenciálódásában. A filagrin szintézis genetikai mutációja csak az AD-ben szenvedő betegek felében fordul elő.

Ezek általában azok a betegek, akiknél a betegség korán kialakult, magas a szenzibilizáció gyakorisága és az egyidejűleg fennálló bronchiális asztma (súlyos bronchiális asztmában szenvedő betegeknél, de AD nélkül ilyen mutációt nem észlelnek).

A legújabb tanulmányok azt sugallják, hogy az aktív ekcéma a filagrin koncentráció csökkenését eredményezi még azoknál a betegeknél is, akiknek szintézise normál génnel rendelkezik. Így a bőrsorompó diszfunkcióját két mechanizmus okozza - egy veleszületett strukturális rendellenesség és a filagrin fehérje másodlagos gyulladásos változásai. Ez hangsúlyozza mindkét koncepció fontosságát a JSC "belülről kifelé" és "kívülről" mechanizmusa szempontjából (1. ábra).

1. ábra: Atópiás menet

Az AD száraz bőrrel, intenzív viszketéssel és ekcémás változásokkal jár, amelyek idővel ingadoznak. Az atópiás dermatitis időtartamát későbbi életkorban meghatározó kockázati tényezők a korai megjelenés, az allergiás nátha, a kéz ekcémája.

Az AD etiológiája továbbra is kutatás és értelmezés kérdése. Az eredetileg pusztán allergiás betegségnek tekintett AD-t a közelmúltban a diszfunkcionális epidermális gát genetikai hajlamának és/vagy a lipidösszetételnek, valamint a káros környezeti tényezőknek való kitettség közötti komplex kölcsönhatás összefüggésében értelmezték. Ezenkívül az allergia valószínűleg epifenomén az atópiás egyének bőrgát funkciójának károsodása miatt. Az allergiás szenzibilizáció összefügg a betegség súlyosbodásával és a tartós formákkal.

A következő allergiás betegségek fordulnak elő AD-s gyermekeknél:

• Az AD-ben szenvedő gyermekek (főleg súlyos formák) körülbelül 1/2-étől van ételallergia.
• Az AD-ben szenvedő gyermekek 2/3-án allergiás nátha alakul ki.
• Az AD-ben szenvedő gyermekek 1/3 részénél bronchiális asztma alakul ki.

Élelmiszerallergia AD-ben az élet első évében figyelhető meg, a leggyakoribb a tehéntejfehérje, majd a tojásfehérje és a sárgája iránti allergia. Nyolc étel teszi ki a gyermekkori ételallergia körülbelül 90% -át: tej, tojás, búza, szója, hal, tenger gyümölcsei, földimogyoró, dióféle (2. ábra).

2. ábra: Nyolc étel az ételallergia 90% -át okozza

Az AD súlyos formáiban az ételallergia gyanúja és igazolása kötelező.

Az allergén ételek étrendből való kiküszöbölése a bőr állapotának jelentős javulásához vezet. Az ételallergia diagnosztizálása kora gyermekkorban nem mindig könnyű feladat, mivel az ezt meghatározó patogenetikai mechanizmusok eltérőek. Általában a következő diagnosztikai algoritmust használják:

---