Az apokalipszis július csarnokának négy hormonja - Esztétika és Atlétika
Az emberi agynak állandó szüksége van glükózra, és a máj gondoskodik arról, hogy koncentrációja a vérplazmában a normális határokon belül legyen. Különböző forrásokban a „normális határértékek” kissé eltérő értékeit találja, amelyeket gyakran éhgyomorra, étkezés után és lefekvés előtt adnak meg, de általában a 65–110 mg/dl (3,6–6,1 mmol) tartományt vesszük figyelembe./l).
Ha a vércukorszint (ahogy ezt köznyelven glükóznak hívjuk) 40 mg/100 ml alá csökken, akkor a hipoglikémia, amelyet különféle tünetek jellemeznek, többek között koncentrációs nehézség, állandó „farkas” éhség, fáradtság, izomgyengeség. A hipoglikémiát okozhatja hosszan tartó böjt, bizonyos gyógyszerek szedése, a gyomor-bél traktus veleszületett rendellenessége műtét után, bizonyos betegségek vagy rákos megbetegedések esetén. A vércukorszint további csökkenése görcsökhöz és kómához vezet, és a végstádiumú hipoglikémia végzetes. Ezért a normális plazma glükózszint fenntartása az emberi test egyik fő prioritása, amely számos szabályozási mechanizmust fejlesztett ki. Köztük vannak hormonok inzulin, glükagon, kortizol és adrenalin (adrenalin).
Mindannyian együtt vesznek részt a vércukorszint finom szabályozásában, hogy az átlag körül maradjon, az emberi test számos szövetében, de különösen a májban, az izomban és a zsírban lejátszódó számos folyamatra gyakorolt hatásuk révén.
- Az inzulin jelzi a normális szint feletti vércukorszintet, és ennek következtében sejtjeink felszívják a felesleges glükózt a vérből, és átalakítják glikogén- és trigliceridraktárakká.
- Ezzel szemben a glükagon bekapcsol, ha a vércukorszint túl alacsony. Ez a máj és az izmok glikogénből történő glükóztermeléséhez és a zsírsavak oxidációjához vezet, amely szintén energiát termel (a vér glükózfelhasználásának csökkentése érdekében).
- Az epinefrin a véráramunkba kerül, hogy felkészítse a szívünket, a tüdőnket és az izmainkat a közelgő akut energiaigényre.
- A kortizol hosszan tartó stresszben vesz részt, és közvetítőként működik testünk reakciójában.
Szénhidrátban gazdag étrend elfogyasztása után a glükóz bejut a vérünkbe, ami növeli az inzulin kiválasztódását a hasnyálmirigy β-sejtjeinél (és ennek megfelelően csökkenti a glükagonét).
Inzulin serkenti a glükóz felvételét az izom- és zsírsejtekben, ahol a glükóz glükóz-6-foszfáttá alakul és aktiválja a máj glikogénszintézisét. Amikor az izmainkban és a májban található glikogénraktárak megtelnek, a felesleges glükóz testzsírrá alakul át, az inzulin glikolízissel aktiválja a glükóz-6-foszfát piruváttá történő oxidációját és a piruvát acetil-koenzim-A -vá történő oxidációját. Ha nincs szükség a kapott acetil-koenzim-A további oxidálására, akkor azt a máj zsírsavainak szintézisére használják, majd ezeket a zsírszövetbe szállítják. Így kiderül, hogy az inzulin a bűnös a felesleges glükóz tárolásában a vércukorban, amelyet testzsírként kell tárolni.
Néhány órával a szénhidrát bevétele után a vércukorszint enyhe csökkenése következik be, amelynek következtében a hasnyálmirigy α-sejtjei fokozzák a glükagon hormon szekrécióját, ami az inzulin szekréciójának csökkent szintjéhez vezet. Glükagon több módon növeli a glükóz koncentrációját a vérben: aktiválja a glikogén-foszforilázt és deaktiválja a glikogén szintézist; másrészt gátolja a máj glikolízisét és a glükoneogenezison keresztül serkenti a glükózszintézist. Ily módon a máj több glükózt termel, ami bejut a vérbe, így koncentrációja normál értékre emelkedik. A glükagon nagyon fontos tulajdonsága a zsírszövetre gyakorolt hatása a lipáz aktiválásával, amely zsírsavakat szabadít fel a májba és más szövetekbe történő szállításhoz, ahol ezeket üzemanyagként használják, az agy glükózának megőrzése érdekében.
Az utolsó étkezés utáni első órákban, amint láttuk, a vércukorszint kissé csökken, és testünk glükózból kap energiát, amelyet a máj glikogénje szabadít fel, és a zsírszintézis minimális (vagy akár hiányzik is). Minden egyes órával később a vércukorszint még jobban csökken, az inzulin szekréciója is csökken, és a glikogéné nő. Ez a fő üzemanyagforrás - a triglicerinek - váltásához vezet. Hosszan tartó éhezés során azonban a test szélsőséges eszközökhöz folyamodik, hogy glükózt juttasson az agyba: elkezdi lebontani a fehérjéket, először éhezés során nyúl a legszükségesebbekhez. Mindez addig folytatódik, amíg a zsír formájában lévő tartalékok ki nem merülnek. Ezután megkezdődik az összes többi fehérje lebontása a testben, ami az életfunkciók megzavarásához és a halálhoz vezet.