Atópiás dermatitis Az atópiás dermatitis kezelése
Az atópiás dermatitis (AD) krónikus, gyulladásos bőrbetegség, amelyet viszkető kiütés jellemez, tipikus lokalizációval, általános bőrszárazsággal és családi terheléssel.
Szerzők: Dr. Razvigor Darlenski, MD, Dr. Zdravka Demerdzhieva, MD, levelező tag Prof. Nikolay Tsankov, orvos Tokiói Szófiai Kórház Bőr- és Venerológiai Osztálya; A szerzővel való kapcsolatfelvétel: Dr. Razvigor Darlenski, dermato-venerológus, Tokuda Orvosi Központ - Szófia, tel: 0890 545599, 0882 933713, www.darlenski.com
Az atópiás dermatitis (AD) krónikus, gyulladásos bőrbetegség, amelyet viszkető kiütés jellemez, tipikus lokalizációval, általános bőrszárazsággal és családi terheléssel. Az AD része az ún atópiás diatézis vagy atópiás szindróma, amely a bőrtünetek mellett a légzőrendszer allergiás reakcióit is magában foglalja (allergiás nátha, asztma), szemek (allergiás kötőhártya-gyulladás, blepharitis), immunológiai rendellenességek (megnövekedett IgE-immunglobulinszintek) és specifikus jellemzők. Jellegzetes jelenség az atópiás menet, nevezetesen a tünetek átjutása egyik szervből és rendszerből a másikba. Például a bőrtünetek enyhülhetnek, és a betegek helyett allergiás nátha vagy asztma alakulhat ki. .
Társadalmi jelentőség
Az AD előfordulása az elmúlt évtizedekben nőtt, az előfordulás 15% és 30% között változott a gyermekeknél és 2% és 10% között a felnőtteknél. Ennek a tendenciának köszönhető tényezők különbözőek, és különböző hipotézisek magyarázzák ezt a jelenséget - a higiénés hipotézis, az urbanizáció, az ipari világ nagyobb gyakorisága. A közelmúltban az AD az egyik leggyakoribb diagnózis, amelyet a bőrgyógyászok diagnosztizálnak járóbeteg-praxisuk során.
Az "atópia" kifejezést Coca és Cooke először 1923-ban használta a nátha, asztma és csalánkiütés kialakulásának fokozott hajlamának leírására. Ma ezt a koncepciót folyamatosan fejlesztik és terminológiai pontosításnak vetik alá.
A közelmúltban a betegség két altípusa jelent meg a tudományos irodalomban - belső (belső) és külső (külső). A két forma közötti fő különbségeket az alábbi táblázat mutatja be.
Nagyon jelentős felfedezés történt 2006-ban, amely új reményt ad a kezelésében. Ez a mutációk jelenléte a fehérjéért felelős génben filagrin. Feladata a sejtszerkezet felépítése az epidermisz stratum corneumjában, és részt vesz a bőr hidratációjának fenntartásában. A fehérje hiánya vagy teljes hiánya felelős a száraz bőrért, amely a betegség egyik fő eleme, valamint a károsodott bőrsorompóért.
A terápia szempontjából egy másik fontos megállapítás a lipid összetételében és mennyiségében bekövetkező rendellenességekhez kapcsolódik nemcsak a bőrelváltozások területén, hanem a klinikailag nem érintett, egészséges bőrben is. Ez meghatározza az ún. szubklinikai gyulladás az atópiák nem érintett bőrén, amely meghatározza az ekcéma fokozott érzékenységét és hajlamát ezekre a területekre. Ezeket az eredményeket megerősítették tanulmányaink is, amelyek az epidermális gát károsodását és a bőrirritáció fokozott hajlamát mutatták ki AD-s betegeknél, amelyet az elváltozások klinikailag nem befolyásolnak.
Helyi kezelés
A gyulladáscsökkentők (leggyakrabban kortikoszteroidok) kezelésének klasszikus paradigma súlyosbodása esetén kialakult, és ma új stratégiára van szükség az AD helyi terápiájában - proaktív kezelés. Ennek a módszernek a lényege a helyi kezelés folytatása, még a látható klinikai változások (ekcéma) áthaladása után is, de például sokkal ritkább gyógyszerhasználat esetén, csak hetente kétszer. A fő terápiás szerek, amelyek helyet kapnak az AD terápiájában, a kortikoszteroidok és a kalcineurin gátlók (takrolimusz, pimekrolimusz). Ez a megközelítés jelentősen csökkenti az AD megismétlődésének kockázatát, ugyanakkor pénzügyileg gazdaságosabb. Jelenleg az egyetlen gyógyszer, amely az AD proaktív kezelésére engedélyezett, a kalcineurin inhibitor takrolimusz.