Átfedés szindróma ”; krónikus obstruktív tüdőbetegség plusz obstruktív alvási apnoe; Ez kettő

A krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) és az obstruktív alvási apnoe (OSA) a leggyakoribb betegségek közé tartozik. Nagy társadalmi jelentőségük magas halálozásuknak, a kórházi ápolás gyakoriságának, az életminőség romlásának és a munkaképesség elvesztésének köszönhető. A COPD és az OSA jelenlétét egy betegben "átfedési szindrómának" (OS) definiálják. Ennek a szindrómának az orvosi és társadalmi jelentőségét a súlyos éjszakai hipoxémia és a súlyos kardiovaszkuláris patológia kialakulása határozza meg, amelyek rontják a prognózist és agresszív viselkedést igényelnek.

Az oxigén parciális nyomás (PaO2) fiziológiai csökkenése alvás közben egészséges egyéneknél nem vezet jelentős deszaturációhoz. Ennek oka a felső részében található hemoglobin disszociációs görbéjének platószerű jellege (1. ábra). A görbe ezen jellegzetes lefutása meghatározza a jelentős artériás oxigéntartalom jelenlétét, amely megvédi az egészséges egyéneket a jelentős éjszakai deszaturációtól. A PaO2 bármilyen csökkenése (hipoxia) csökkenti ezt a tartalékot, és előfeltétele a deszaturáció markánsabb és gyakoribb előfordulásának. .

ÁBRA. 1. A deszaturációs lépés mérete (1 → 2 és 3 → 4) a PO2 különböző kezdeti értékeinél és a PO2 csökkenése 2 kPa-val.

szindróma

Az OS külön szindrómaként történő meghatározása, és nem csak 2 betegség egyidejű jelenléte, az OSA és a COPD közötti átfedésnek és a hatások több irányú kölcsönös erősítésének köszönhető:

  • Összefüggő mechanizmusok az egyik betegség előfordulásához egy másik jelenlétében;
  • A fő patofiziológiai mechanizmusok átfedése (hipoxia, gyulladás, oxidatív stressz);
  • A szív- és érrendszer klinikai szövődményeinek átfedése, amelyek a magas morbiditás és mortalitás fő okai.

Az egyik betegség előfordulásának mechanizmusa egy másik jelenlétében

A GMS előfordulása COPD-s betegeknél megközelítőleg megegyezik az általános populációval 12. A COPD-ben szenvedő betegeknél mind az OSA előfordulását fokozó tényezők vannak, mind azok, amelyek megakadályozzák annak előfordulását. Az előbbiek között szerepel a folyadék fekvő helyzetben történő újraelosztása, a dohányzás és a kortikoszteroid (CS) bevitele. A folyadék rostralis eloszlása ​​különösen jellemző a cor pulmonale-ban szenvedő betegeknél, és fokozott duzzanathoz vezet a felső légúti szövetekben (GAD). A dohányzás a GDV krónikus gyulladásához vezet, és a CS bevitele hasi elhízással jár 12 .

Másrészt az előrehaladott COPD-ben szenvedő betegek testtömeg-indexe (BMI) általában alacsony, ami a GMS 9 védőfaktora. Ezenkívül a COPD-ben szenvedő betegeknél a REM-alvás időtartama csökkent, amikor a GMS megnyilvánulásai a legkifejezettebbek 13. Ennek az alvásszerkezeti rendellenességnek bizonyos adaptív jellege van a COPD-ben fellépő apnoe és nem apnoe éjszakai hipoxémiában, amelyek a REM 12 fázisban a legkifejezettebbek. A légzési jel csökkenése és a légzőközpont CO2 és O2 iránti érzékenységének csökkenése, valamint az intercostalis és a kiegészítő légzőizmok "kikapcsolása" a REM alvás során kombinálva a csökkent diafragmatikus mozgékonysággal a hiperinflációban meghatározza az alveoláris hipoxentilációt vezető mechanizmusként. COPD 12-vel. Ez magyarázza a dinamikus hiperinfláció (IC/TLC) és az alvás hatékonysága közötti összefüggés adatait is, az apnoe-hipnózis indexétől függetlenül. Alvás közben kismértékben csökken a funkcionális maradék kapacitás is, ami tovább súlyosbíthatja a COPD-ben szenvedő betegek ventilációs/perfúziós eltéréseit. Az olyan gyógyszerek, mint a teofillin, jótékony hatással vannak a GMS 15-re .

A COPD előfordulása a GMS-ben szenvedő betegek körében körülbelül 10-20%, és megfelel a betegség előfordulásának az általános populációban egy adott korcsoportban 12. A GMS tüdőfunkcióra gyakorolt ​​hatásáról nincsenek adatok. Phillips és munkatársai tanulmánya szerint azonban egy éjszakai alváshiány a COPD-ben szenvedő betegeknél a reggeli FEV1 értékek 6% -os csökkenését eredményezte. .

Áttekintés a patofiziológiai mechanizmusokban (hipoxia, gyulladás, oxidatív stressz)

A hipoxia jelenléte a COPD-re és a GMS-re egyaránt jellemző. A COPD előrehaladott formáiban krónikus hipoxia, amelyet egyes betegeknél hiperkapnia kísér, ami súlyosbodik alvás közben. Ennek oka a legyengült légzési jel és a megnövekedett GDP-rezisztencia, ami egészséges embereknél is megfigyelhető, de COPD jelenlétében jelentős éjszakai deszaturációkhoz vezet. Ez a jelenség leginkább a napi hipoxémiában szenvedő betegeknél mutatkozik meg, mivel az oxigén-disszociációs görbe meredek részén helyezkednek el 12 .

OSA-ban szenvedő betegeknél időszakos hypoxia lép fel apnoe alatt deszaturációval és az apnoe vége utáni oxigénparaméterek normalizálódásával.

A hypoxia mindkét típusa (COPD-ben és OSA-ban) különféle adaptív és patofiziológiai mechanizmusok aktiválódásához vezet. A krónikus hipoxia főleg az úgynevezett hypoxia-indukált faktorok (HIF) útját hajtja, míg az intermittáló hypoxia - a rendkívül fontos transzkripciós faktorhoz kapcsolódó mechanizmusok - az NF-kB (17). A HIF-1 útvonalak aktiválása a GMS-ben is jelen van, főleg az elhízásban, de kisebb mértékben. Másrészt az NF-kB család aktív a COPD-ben szenvedő betegeknél is, különösen az izmokban, ami részben magyarázza csökkent testtömegüket, szemben az OSA 18-mal. Az említett hatások kifejezettebbek az átfedés szindrómában szenvedő betegeknél, a kifejezettebb hipoxia és ezen mechanizmusok kombinációja miatt.