Alapbetegség Diagnozata
A bazális betegség egy autoimmun rendellenesség, amely azt jelenti, hogy az immunrendszer megtámadja saját szöveteit és sejtjeit. Ebben az esetben az immunrendszer pajzsmirigy-stimuláló immunglobulinoknak nevezett antitesteket termel, amelyek kötődnek a pajzsmirigy sejtjeihez. Ezek az antitestek utánozzák a TLC hormon hatását, és arra serkentik a pajzsmirigyet, hogy túl sok hormont termeljen. Ritkábban az antitestek blokkolhatják a hormonszintézist és zavaros klinikai képhez vezethetnek.
A pajzsmirigy egy kicsi, pillangó alakú mirigy, amely a nyak elején, a gége alatt helyezkedik el. Két pajzsmirigyhormont termel - trijód-tironint (T3) és tiroxint (T4). A pajzsmirigyhormonok fontosak az anyagcsere, az agy fejlődése, a légzés, a szív- és érrendszeri és idegrendszeri funkciók, a testhőmérséklet, az izomerő, a bőr állapota, a menstruációs ciklus, a súly és a koleszterin szint szempontjából. A pajzsmirigyhormonok termelését a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) nevű hormon szabályozza, amelyet az agyban elhelyezkedő agyalapi mirigy választ ki.
Az alapbetegségben szenvedők körülbelül 25% -ánál alakul ki oftalmopátia, amely általában enyhe vagy mérsékelt. Ez az állapot általában egy-két évig tart, és gyakran önmagában javul. Oftalmopátia kialakulhat a hyperthyreosis tüneteinek megjelenése előtt, alatt vagy után. Akár normális pajzsmirigy-funkcióval rendelkező embereknél is megfigyelhető. Az állapot az emberek 3-5% -ában súlyos, és a dohányzás mellett súlyosbodik.
Tünetek:
A Bazeda-kór három fő jele a kiálló, tágra nyílt, ritkán pislogó szem, golyva és szívdobogás. A pajzsmirigy megnagyobbodása kisebb, mint a közönséges golyvában. A szív gyorsabban ver, 120-140-szer percenként és még tovább. Fáradt vagy izgatott állapotban a pulzus elérheti a 200-at. A beteg keze remeg, gyakran a nyelv, a szemhéjak.
Okok:
Még nem világos, miért alakul ki egyes embereknél a bazális betegség. Úgy gondolják, hogy bizonyos tényezők, például az életkor, a nem, az öröklődés és az érzelmi stressz relevánsak annak kialakulásában, mint a férfiaknál. A betegség kialakulásának kockázata nő a beteg családtagok jelenlétében. A betegséget okozó gént még nem sikerült azonosítani. Megállapították, hogy egyesek olyan immunrendszert örökölnek, amely hajlamos antitesteket termelni saját struktúrájukra, de még mindig nehéz azonosítani az érintett embereket, mielőtt a betegség kialakulna. Más autoimmun betegségben szenvedő betegeknél nagyobb az alapbetegség kialakulásának kockázata. Az alapbetegség kialakulásával járó betegségek közé tartozik az 1-es típusú cukorbetegség, a reumás ízületi gyulladás, a vitiligo (olyan bőrbetegség, amelyben a bőr egyes részei nem pigmentáltak).
Diagnózis:
Leggyakrabban az agyalapi mirigy pajzsmirigy-stimuláló hormonját (TLC) tesztelik először a diagnózis érdekében. Ez a laboratóriumi vizsgálat nagyon érzékeny, még a hormon kis koncentrációit is megfogja a vérben, és ez a legpontosabb teszt a pajzsmirigy aktivitására. Az alapbetegség kimutatására használt másik teszt a T3 és T4 szint jelentése. Alacsony TLC szint, normális vagy megemelkedett T4 szint és megemelkedett T3 szint jelzi a diagnózist.
Mivel az alacsony TLC szint és a magas T3 és T4 szint kombinációja más pajzsmirigybetegségekben is megfigyelhető, más vizsgálatokra van szükség a végleges diagnózis felállításához. E vizsgálatok közül kettő azon a tényen alapul, hogy a pajzsmirigy jódot használ a hormonok előállításához. A vizsgálatok kis mennyiségű radioaktív jódot használnak, amelyek biztonságosak. A radioaktív jódfelvételi teszt azt a jódmennyiséget méri, amelyet a pajzsmirigy felszív a véráramból. A radioaktív jódfelvétel magas szintje az alapbetegségre utal.
A pajzsmirigy-vizsgálat azt mutatja, hogyan és hol oszlik el a jód a mirigyben. Alapbetegség esetén a teljes pajzsmirigy érintett, és a jód mindenhol eloszlik. A hyperthyreosis egyéb okaiban, például a csomók jelenlétében a mirigyben, a jód eloszlása más képet ad.
Egy másik teszt a pajzsmirigy-stimuláló immunglobulinok titerének vizsgálata a vérben. Az alapbetegségben szenvedő betegek többségében fokozódik, és más, hyperthyreosishoz vezető állapotokban szenvedőknél ezeket az antitesteket nem észlelik.
A diagnózis általában nem nehéz a tireotoxikózis annyi tünete esetén. Az elején el kell végezni a tuberkulózis, az endocarditis, a szívbetegség, a neurovegetatív dystonia és más állapotok differenciáldiagnózisát. A kórtörténet és az állapotadatokat a diagnózis felállításakor ki kell egészíteni a pajzsmirigy ultrahangjával és a vér pajzsmirigyhormonjának vizsgálatával.
Kezelés:
A Bazeda-kór kezelése szakember - endokrinológus - beavatkozását és ellenőrzését igényli. A betegség kezdetétől kell kezdeni, nem pedig hónapokat és éveket várni, mert idővel morfológiai változások következnek be a szívben, a májban, a vesében és más endokrin mirigyekben. Ha a Bazeda-kór kezelését a szervezetben a betegség változásainak funkcionális szakaszában végzik, akkor fennáll annak a lehetősége, hogy ezek eltűnnek, és helyreáll az egészséges egyénre jellemző funkciók normális kölcsönhatása. Amikor szerves degeneratív változások következtek be a parenchymás szervekben, lassan és nehezen gyógyulnak meg, még a tirotoxicosis gyógyulása után is.
A kezelés megválasztása a beteg korától és a tirotoxicosis formájától függ.
A Bazeda-betegség radioaktív 131-es és 132-es jóddal történő kezelését szigorú jelzések és ellenjavallatok betartásával végzik. A tireotoxikózis ilyen típusú kezelése a belső sugárterápia elvén alapul. Tirotoxikózis esetén a megbetegedett pajzsmirigy 3-4–5-ször több jódot koncentrál a normálnál. Egyfajta radioaktív depó jön létre a megváltozott pajzsmirigyben, és előfeltétele a mirigy morfológiájának és működésének befolyásolására. A testben található radioaktív jód 131 gamma és béta részecskékre bomlik. A béta részecskék képesek elnyomni a mirigy működését, valószínűleg anélkül, hogy káros hatással lennének a környező szövetekre és szervekre. A sugárzás sugara a follikuláris hám sejtjeinek pusztulását okozza, amelyeket fokozatosan kötőszövet vált ki. Így a mirigy morfológiai változásai a radioaktív sugárzás útján funkcionális változásokhoz vezetnek, ez a hipertireózis fokozatosan csökken és eltűnik.
A tireotoxikózis radioaktív jóddal történő kezelésének ellenjavallata a diagnosztikus radioaktív jód elégtelen felszívódásával járó betegeknél, valamint a szűkületes retrosternális golyvában van, mivel mechanikai hatása van, és meg kell szüntetni. A radioaktív jódot tilos terhes nőknél (a terhesség 3. hónapja után), szoptató anyáknál, gyermekeknél és serdülőknél alkalmazni, mivel a sugárzás káros hatással van a növekvő szervezetre. A tirotoxikus göbös golyva ellenjavallatok is vannak. Nem minden esetben gyógyítottak radioaktív jóddal. Néhányukban a mirigy aktív parenchyma pusztulásának folyamata meghaladhatja a normális határokat, és hypothyreosis és myxedema fordulhat elő. Ez az esetek 3-9% -ában figyelhető meg. A radioaktív jódkezelés eredményeit a 3. vagy a 4. héten kezdik érzékelni. A teljes hatás 3-4 hónap végére érhető el.