A zsíranyagcsere az edzés során Kompetens az iLive egészségére

A cikk orvosi szakértője

A zsír a szénhidrátokkal együtt oxidálódik az izmokban, hogy energiát szolgáltasson a dolgozó izmoknak. Az a határ, amelyen belül kompenzálni tudják az energiaköltségeket, a terhelés időtartamától és intenzitásától függ. Hardy (> 90 perc) A sportolók általában 65-75% V02max-on edzenek, és a test szénhidráttartalma korlátozza őket. 15-20 perces állóképességi edzés után stimulálják a zsírraktárak oxidációját (lipolízist), felszabadulnak a glicerin és a szabad zsírsavak. A nyugalmi izmokban a zsírsavak oxidációja nagy mennyiségű energiát szolgáltat, de ez a hozzájárulás könnyű aerob edzéssel csökken. Intenzív fizikai aktivitás során az energiaforrások eltolódnak a zsírtól a szénhidrátig, különösen 70-80% V02max intenzitás mellett. Felvetődött, hogy korlátai lehetnek a zsírsav-oxidációnak az izom működésének energiaforrásaként történő alkalmazásában. Abernethy és mtsai. A következő mechanizmusokat kínálják.

edzés

  • A fokozott laktáttermelés csökkenti a katekolaminok által okozott lipolízist, és ezáltal csökkenti a zsírsavak koncentrációját a plazmában, és ellátja az izmokat zsírsavakkal. Javasolt a laktát antilipolitikus hatásának megnyilvánulása a zsírszövetben. A laktát növekedése a vér pH-értékének csökkenéséhez vezethet, ami csökkenti az energiatermelés folyamatában részt vevő különféle enzimek aktivitását és izomfáradtsághoz vezet.
  • Alacsonyabb egységnyi időtartamú ATP-termelés a zsíroxidációhoz a szénhidrátokhoz képest, és magasabb az oxigénfogyasztás a zsírsav-oxidáció során a szénhidrát-oxidációhoz képest.

Például egy glükóz (6 szénatom) molekula oxidációja 38-ATP molekulák kialakulásához vezet, míg a 18 szénatomos zsírsavmolekulák (sztearinsav) oxidációja 147 molekula ATP-t eredményez (ATP hozama egy zsírsavmolekula), 3-szor, 9-szer. Ezenkívül egy glükózmolekula teljes oxidációjához hat oxigénmolekula és a palmitát teljes oxidációjához - 26 oxigénmolekula szükséges, ami 77% -kal több, mint a glükóz esetében, így amikor a folyamatos terhelés megnöveli az oxigénigényt a zsírsavak oxidációja növelheti a szív- és érrendszeri stresszt, ami korlátozó tényező a testedzés időtartama szempontjából.

A hosszú láncú zsírsavak mitokondriumba történő szállítása a karnitin transzport rendszer kapacitásától függ. Ez a transzportmechanizmus gátolhatja más anyagcsere-folyamatokat. Az edzés közbeni fokozott glikogenolízis növelheti az acetil koncentrációját, ami viszont növeli a malonil-CoA tartalmát, amely fontos közvetítő a zsírsavszintézisben. Ez megzavarhatja a szállítási mechanizmust. Hasonlóképpen, a jobb laktátképződés az acetilezett karnitin koncentrációjának növekedéséhez és a szabad karnitin koncentrációjának csökkenéséhez vezethet, majd gyengítheti a zsírsavak transzportját és oxidációját.