A szívizom patológiás hipertrófiája Patológia
A szív hipertrófiája adaptív válasz a stresszre vagy a volumen stresszre, a szarcomer fehérjék (vagy mások) mutációira vagy a korábbi szívrohamból származó kontraktilis tömeg elvesztésére. A hipertrófiás növekedés a szívbetegségek számos formáját kíséri, beleértve az iszkémiás betegséget, a magas vérnyomást, a szívelégtelenséget és a szelepbetegséget. Az ilyen típusú szívbetegségekben a nyomástúlterhelés okozta koncentrikus hipertrófiának kompenzációs funkciója van, mivel csökkenti a sztent stresszét és az oxigénfogyasztást. Ugyanakkor a kamrai hipertrófia a szívelégtelenség és a rosszindulatú ritmuszavar jelentősen megnövekedett kockázatával jár.
Az 1960-as években Merson és munkatársai a szív hipertrófiás átalakulását 3 szakaszra osztották:
- olyan hipertrófia kialakulása, amelyben a terhelés meghaladja az erőt
- kompenzációs hipertrófia, amelyben a terhelés/tömeg arány normalizálódik, és a szívteljesítmény megmarad
- nyilvánvaló szívelégtelenség, kamrai dilatációval és a szívteljesítmény progresszív csökkenésével
A mechanizmusok kóros miokardiális hipertrófia sok jelátviteli út vezet be, amely számos gén indukciójához vezet, amelyek viszont több sejtfehérje szintézisét serkentik. A hipertrófia során indukált gének közé tartoznak a transzkripciós faktorokat - növekedési faktorokat (TGF-β, inzulinszerű növekedési faktor-1, fibroblaszt-növekedési faktor) és vazoaktív szereket (α-adrenerg agonisták, endothelin-1 és angiotenzin II) kódoló gének.
A jelenlegi modellek azt sugallják, hogy a szív nem izomsejtjei vagy maguk a miociták által termelt növekedési faktorok vagy vazoaktív szerek a hemodinamikai stressz hatására serkentik a különféle gének expresszióját, ami myocyta hipertrófiához vezet. A sejtméretet tápanyagok és környezeti jelek szabályozzák, és számos jelátviteli utat tartalmaz.