A szív összehúzódásának mechanizmusa Fiziológia
Az ingerlõ szövetek két fõ élettani tulajdonsága - az ingerlékenység és a kontraktilitás - közötti kapcsolatot kalcium-kationok végzik. A szív összehúzódásának mechanizmusa magában foglalja a szisztolának nevezett szív összehúzódását és annak relaxációját - diasztolét. A kardiomiocita összehúzódása depolarizációja következtében kezdődik. A kardiomiocita kontraktilis készülékének jele a szabad kalciumionok koncentrációjának változása. A depolarizáció a potenciálfüggő L-típusú kalciumcsatornák aktiválódásához vezet. Rajtuk keresztül jelentős kalcium áramlik az intracelluláris környezetbe. A gerjesztés során a kardiomiocitába belépő ionok 25-30% -a extracelluláris folyadék. A belépő ionok mennyisége nem elegendő ahhoz, hogy összehúzódást okozzon. A Ca 2+ -ionok koncentrációjának lokális növekedése a T-tubulus és a terminális tartályok területén (kalcium-szikra) további ionok felszabadulását okozza a szarkoplazmatikus retikulumból. Ez úgynevezett kalcium-indukált kalcium-felszabadulás. A kontraktilis és a szabályozó fehérjék közötti kölcsönhatást, amelyben konformációs változásokat okoznak a csúszáshoz, kemomechanikai ciklusnak nevezzük.
- Az ATP kötése az aktomiozin komplexhez az aktin és a miozin fej közötti egészséges kötés megszakadásához vezet.
- A miozin adenozin-trifoszfatáz aktivitása sokszorosára nő.
- Az ATP hidrolízise a gyengén kötött miozinfej reteszelését eredményezi. Új kapcsolat jön létre az aktin aktív helye és a miozin feje között. Ezt követte F elválasztása.
- A miozinfej és az aktin közötti erős kötés kialakulása után a miozin elmozdul.
- Az ADP azért szabadul fel, mert a miozinfej korábban nem képes megkötni az új ATP-t. A szétválasztás után új ATP kötődik, és a ciklus újra kezdődik.