A placenta kapilláris trombózis miatti visszatérő terhesség elvesztésének kockázata
Azok a nők, akiknél fennáll a placenta kapilláris trombózisának köszönhetően a visszatérő terhesség elvesztésének kockázata
A trombofília olyan állapot, amely a placenta kapilláris trombózisa miatt fokozott magzati veszteség kockázatával jár.
A normális szülészeti populációban az antifoszfolipid antitestek előfordulási gyakorisága 2%, a specifikus terápia nélküli antifoszfolipid antitestekkel rendelkező nőknél a visszatérő magzati veszteség 90%.
A placenta kapilláris trombózisa miatti sikertelen terhességek csökkentése érdekében meg kell határozni azokat a mechanizmusokat, amelyek korai magzati veszteséget okoznak veleszületett vagy szerzett thrombophiliában szenvedő nőknél.
A thrombophiliában szenvedő nők terápiás stratégiája a prokoagulációs rendellenességek és a kapcsolódó szövődmények megelőzésére és kezelésére irányul a perinatális kimenetel javítása érdekében.
Az alacsony molekulasúlyú heparinek terhesség alatti alkalmazása új, modern terápiás stratégia, amelynek klinikai és gyakorlati előnyei vannak a nem frakcionált heparinnal végzett terápiával szemben, az anya és a magzat hatékonysága és biztonságossága szempontjából.
Az alacsony molekulasúlyú heparin profilaktikus beadása a terhesség előtti időszakban trombofíliás nőknél és a placenta kapilláris trombózisának fokozott kockázatával javíthatja a perinatális prognózist.
Bevezetés:
Okok:
A visszatérő magzati veszteség három vagy több terhességi veszteséget okozó betegség, amely a reproduktív korú nők 1–2% -ában fordul elő. A visszatérő magzati veszteségre hajlamosító tényezők a genetikai okok, a méh üregében fellépő rendellenességek, fertőzések, autoimmun endokrin betegségek hormonális diszfunkciói és autoimmun kötőszöveti rendellenességek.
Az elmúlt évek tanulmányai összefüggést mutattak az autoimmun betegségek és a trombofília között. A trombofíliát a vénás vagy artériás erekben megnövekedett alvadásra való hajlamként definiálják. Lehet veleszületett vagy szerzett.
A veleszületett trombofíliát genetikai tényezők okozzák, és családi. Leggyakrabban a természetes antikoaguláns faktorok hiánya - antithrombin III, C vagy S fehérje vagy genetikai hibák, amelyek a koagulációs faktorok túltermelését váltják ki. Különösen érdekes a klinikai gyakorlat szempontjából a nemrégiben felfedezett mutációk a génekben, amelyek a véralvadási folyamatban szerepet játszó néhány tényezőt kódolják: V faktor Leiden (1994), II faktor - protrombin gén G20210 A (1996) és mutáció a metilén génben tetra-hidrofolát-reduktáz MT, amely a homocisztein szintézist szabályozza. Mindegyik fokozott véralvadási rendellenességet okoz, megnövekedett alvadásra és trombózisra való hajlammal.
Előfordul, hogy a trombofília több tényező veleszületett rendellenességeinek kombinációja, amelyek közül a leggyakoribbak a V Leiden faktor és a II faktor kombinációi, vagy a V faktor Leiden és a természetes antikoagulánsok hiánya, amelyek közül a legfontosabb az antithrombin hiány. A kombinált hibákkal küzdő nőknél fokozott a trombózis kockázata, amely terhesség alatt sokszor megnő. Azonban nem minden thrombophilia terhes nőnél alakul ki trombózis terhesség alatt. Ez mind a thrombophilia típusától, mind egyéb további és azonosítatlan, genetikai vagy egyéb környezeti kockázati tényezők jelenlététől függ.
A szerzett thrombophilia leggyakoribb klinikai megnyilvánulása az antifoszfolipid szindróma - autoimmun rendellenesség, amely autoantitestek képződésével fordul elő, amelyek a sejtfal foszfolipid komponenseire irányulnak, ideértve a chorion villusok és a placenta sejtjeit is.
Az antifoszfolipid szindróma magában foglalja a klasszikus triádot: trombózisra való hajlam, visszatérő magzati veszteség és autoimmun thrombocytopenia (csökkent vérlemezkeszám - a véralvadási folyamatban részt vevő sejtek száma). Ez egy önálló immunológiai rendellenesség vagy egy másodlagos rendellenesség megnyilvánulása lehet más autoimmun betegségekkel kombinálva - Hashimoto pajzsmirigy-gyulladása, Bazedov-kór, diabetes mellitus, lupus erythematosus stb.