A hiperkinézia okai, tünetei, diagnózisa, kezelése Kompetens az iLive egészségéért
A cikk orvosi szakértője
- Okok
- Tünetek
- Mi a baj?
- Diagnózis
- Hogyan kell tanulni?
- Kezelés
- Kihez forduljon?
- Megelőzés
- Előrejelzés
Az önmozdulatlanul előállított és az aktív mozgások fiziológiája szempontjából nem megfelelő - hiperkinézis - a különböző lokalizációjú izmok idegszabályozásának patológiájához tartozik, és a központi és a szomatikus idegrendszer károsodásának eredménye.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
A hiperkinézis okai
A hiperkinézis okai, valamint számos más motoros rendellenesség, amely a gépjármű agyi részének, a motoros idegsejtek és a motoros kéreg, az agytörzs vagy a gerincvelő motoros idegrostjainak, a neuromuszkuláris szinapszisoknak stb.
A hiperkinézis etiológiájának kulcsa a központi idegrendszer extrapiramidális rendszerének "hibás működése". Ennek a rendkívül összetett neurotranszmitter-rendszernek a funkcionális célja az izomfeszültség és relaxáció szabályozása, a test térbeli helyzetének ellenőrzése és az arckifejezés, valamint a test minden ebből eredő, automatikusan motoros reakciójának szabályozása. Az inkompatibilitási munkaközpontok a motoros kéreg, a motoranalizátor magjai (a subkortikálisban helyezkednek el), a fogak agyi magjai és a vezető utak torzítják az izmokba érkező motoros idegi impulzusokat. Ezen rendellenességek miatt egy személy akaratlan motoros képességei szokatlan jelleget kapnak, majd diagnosztizálják az extrapiramidális hiperkinézist.
Ha az agytörzs retikuláris területének érintett motoros centrumainak szerves vagy funkcionális patológiája, a szár mint disztonikus hiperkinézia és a beat szubkortikális motoros struktúrák subkortikális hiperkinézist adnak: chorea, athetoid, myoclonic.
Kulcsszerepet játszik a tudattalan arcmozgások biokémiai mechanizmusában, amely olyan főbb neurotranszmittereken alapul, mint a dopamin, az acetilkolin és a gamma-aminovajsav (GABA). Az agy idegsejtjeinek axonjai szintetizálják a fizikai aktivitás és az egyensúly dopaminstimulátoraihoz kapcsolódó neurotranszmitter antagonisták - acetilkolin és GABA. Ha a gamma-aminovajsav a fő gátló neurotranszmitter a központi idegrendszerben, az acetilkolin gerjeszti az autonóm idegrendszer idegsejtjeit, és biztosítja a perifériás idegvégződések posztszinaptikus izomhártyáján lévő receptorokhoz az idegi impulzusok továbbadását a motoros idegektől. Ezenkívül más "kémiai hírvivők" vesznek részt a motoros idegimpulzusok továbbításában: epinefrin, noradrenalin, szerotonin, glicin, glutaminsav és aszparaginsav.
A neurofiziológusok azt találták, hogy a neurotranszmitterek szervezet általi termelésének egyensúlyhiánya, ezért a receptorok reakciójának megváltozása okozhatja a motoros rendellenességeket. Az extrapiramidális hiperkinéziák megjelenése közvetlenül kapcsolódik a bazális ganglionok működéséhez - szabályozva az előagy struktúráinak motoros funkcióit. Ezeknek az idegi csomópontoknak a veresége és a gerincvelővel való kapcsolataik megsemmisítése a különböző izomcsoportok kontrollálatlan hiperaktivitását okozza.
Mindez az agyi érrendszeri elváltozások (krónikus agyi iszkémia) következménye lehet; Az izmokat érő idegek érösszenyomódása; agyi bénulás; az endokrin rendszer betegségei (hyperthyreosis); autoimmun és örökletes patológiák (reuma, sclerosis multiplex, szisztémás lupus erythematosus). A hiperkinézis szerves okai között kraniocerebrális trauma, daganat, központi idegrendszeri (agyhártyagyulladás, agyvelőgyulladás) vagy toxikus (többnyire gyógyszeres) hatások jelentkeznek az agy szerkezetére.