Új módszerek a depresszió kezelésére
Dr. Katrin Aryutova 1, Dr. Georgi Hranov, MD 1.2
1 UMBALNP St. Naum, Szófia; 2 MU-Szófia
A depressziós rendellenesség (DR) krónikus, visszatérő mentális betegség, amely a fogyatékosság és az emberek egészségi állapotának romlásának egyik fő oka.
Egy depressziós epizódban dysthymia, anhedonia, energiavesztés és fokozott fáradtság, bradypsychia, pszichomotoros rendellenességek (retardáció vagy izgatottság), fájdalmas bűntudat és alacsonyabbrendűség, kognitív rendellenességek, étvágy- és alvászavar, öngyilkossági gondolatok, szándékok, tervek és próbálkozások.
Napjainkig a hagyományos kezelési módszerek magukban foglalják az antidepresszánsokkal végzett farmakoterápiát, az elektrokonvulzív terápiát (ECT) és a pszichoterápiát, önmagukban vagy kombinációban. E módszerek időben történő és helyes alkalmazásával a betegek körülbelül 30% -a 2-3 hónap alatt gyógyul meg, további 30% - 6-8 hónap alatt, de körülbelül 15% -uk két évig nem reagál a kezelésre [1] .
Az antidepresszánsok hátrányai közé tartozik a késleltetett hatás heteken belül, korlátozott hatékonyság a betegek körülbelül 40% -ában, a kezelés kezdetén megnövekedett öngyilkossági kockázat [2], valamint a depressziós epizód váltakozása mániás esetekben.
Az ECT alkalmazásának vannak hátrányai is, bár a rezisztens depresszió kezelésének arany standardja. Ide tartoznak a fejfájás, izomfájdalmak, amnézia, törések, görcsrohamok, a szívritmus és a vérnyomás változásai, sőt ritkán a halál is.
Emiatt az elmúlt évtizedben számos új kezelést teszteltek és vezettek be e problémák kezelésére - gyorsabb hatások, jobb tolerancia vagy az öngyilkossági kockázat csökkentése, valamint a mániás epizódok kiváltása.
Így a hangsúly jelenleg a ketaminra fókuszálódik, amelyet abban remélnek, hogy képes képes befolyásolni a glutamaterg rendszert, ellentétben a hagyományos antidepresszánsokkal, amelyek befolyásolják a szerotonerg és a noradrenerg rendszert.
A ketamin az N-metil-D-aszpartát (NMDA) receptorok glutamaterg antagonistája, amelyet 1964-ben hoztak létre disszociatív érzéstelenítőként.
Egyre több bizonyíték van arra, hogy gyors antidepresszáns hatása van intravénás infúzió formájában, szubesztesztikus dózisban, terápiásán rezisztens depresszióban (TDP). Az is lenyűgöző, hogy drámai módon befolyásolja az öngyilkossági gondolatokat, az első alkalmazás az infúzió kezdete után 40 percen belül történik [3]. A ketamin antidepresszáns aktivitását a bipoláris affektív zavaron belüli depresszióban is tanulmányozták, a mániás depressziós epizódok váltakozása nélkül, ez szintén nyilvánvaló előny a hagyományos antidepresszánsokkal szemben [4]. A ketamin beadása a neurotróf agyi faktor (BDNF) szintéziséhez és felszabadulásához is vezet, amely serkenti az új szinapszisok és a neurogenezis folyamatainak kialakulását, amelyek megszakadnak a DR-ben. Érdekes módon megakadályozza az idegsejtek károsodásának alapját képező neuroinflammatorikus folyamatokat is [5]. .
A terápia általánosan jelentett mellékhatása az átmeneti disszociatív tünetek megjelenése, a könnyedség, a depresszonalizáció vagy a derealizáció érzésétől kezdve. A tünetek az infúzió kezdete után körülbelül 15 perccel kezdődnek, és a végén gyorsan csökkennek. A vizsgálat során nem számoltak be téveszmékről, hallucinációkról vagy sürgősségi beavatkozás szükségességéről [6,7] .
Az egyik szempont és érv a ketamin-kezelés megkezdése ellen a visszaélés lehetősége [8]. A mai napig nem jelentettek visszaélést ketaminnal kezelt betegeknél. Szubbanesztetikus dózisok esetén a ketamin nem okoz szomatikus zavarokat. A magas vérnyomás és a tachycardia átmeneti állapot, amely az infúzió befejezése után gyorsan megszűnik.