Tudományos kardiológia 12020
Artériás magas vérnyomás és rák
Szerző: Assoc. Prof. Maria Dimova1, Assoc. Prof. Eleonora Dimitrova2
Kórház: 1 belgyógyászati klinika, „St. Marina ”, Várnai Orvostudományi Egyetem
2 Orvosi Onkológiai Klinika, Egyetemi Kórház "St. Marina ”, Várnai Orvostudományi Egyetem
Az egyre hatékonyabb daganatellenes kezelés jelentős változáshoz vezetett számos rák lefolyásában és prognózisában. És bár az új esetek előfordulása az elmúlt évtizedekben viszonylag állandó volt, a rákos halálozásnak folyamatosan csökkenő tendenciája van.
Ezt a jó terápiás sikert némileg beárnyékolja a rákterápia eredményeként bekövetkező kardiovaszkuláris érintettség egyre növekvő bizonyítéka.
Ez a tartalom csak a tagok számára készült.
Mineralokortikoid receptor antagonisták alkalmazása szívelégtelenség kezelésében
Szerző: Dr. Joana Mladenova, Dr. Konstantin Gospodinov, Dr. Natalia Zornishka, Dr. Popov Emil, Prof. Snezhana Tisheva
Kórház: Kardiológiai, Pulmonológiai és Endokrinológiai Osztály
Orvosi Egyetem, Pleven
A modern európai irányelvek szerint az mineralokortikoid receptor antagonisták fontos helyet foglalnak el a szívelégtelenség (HF) terápiás koncepciójában. Az aldoszteron fontos szerepet játszik a HF patogenezisében. Brilla és Weber mutatták ki elsőként, hogy az emelkedett aldoszteronszint magas nátriumtartalmú étrenddel kombinálva intersticiális szívfibrózishoz vezet. A szív mellett a vese is az aldoszteron által közvetített patológia fő célszervének tekinthető1.
Ez a tartalom csak a tagok számára készült.
Szívizom-átalakítás, fordított átalakítás és az angiotenzin-receptor blokkolóval és neprilizin-gátlóval kombinált terápia hatásai
Szerző: Prof. Borislav Georgiev
Kórház: Országos Kardiológiai Kórház
A kamrai és/vagy a pitvari szivattyú funkciójának csökkenése a neurohormonális aktivitás növekedéséhez vezet - adaptív és kompenzációs mechanizmus a csökkent szívteljesítményre adott válaszként. Ez a fontos kompenzációs mechanizmus a szívelégtelenség progressziójának és a szív átalakításának fő eleme. A neurohormonális aktivitás kezdetben kompenzáló hatású, de krónikus aktiváció esetén a klinikai tünetek súlyosbodásához és a szívizom károsodásához vezet. A szív átalakítása a kamrai térfogat, valamint a szívizom falának vastagságának és alakjának változásához vezet. A szív-átalakításhoz hasonlóan a Frank-Starling patofiziológiai mechanizmus kezdetben kompenzációs válaszként aktiválódik, de tartós dilatációval ez a mechanizmus a szívizom károsodásának előrehaladásához és a szívelégtelenség szindróma klinikai megnyilvánulásához vezet1–4.
Ez a tartalom csak a tagok számára készült.