Rotavirus enteritis ICD A08

napig tart

  • Info
  • Tünetek
  • Kezelések
  • Kutatás
  • Termékek
  • Bibliográfia
  • Hozzászólások

A rotavírus-gasztroenteritis akut fertőző betegség, amelynek széklet-orális átviteli mechanizmusa van, és a korai gyermekkorban az első helyen áll a vírusos gasztroenteritis okaként.

Okok

A betegség kórokozói a Reoviridae család Rotavirus nemzetségének rotavírusai. Ezek egy kerek alakú RNS vírusok és egy belső kapszid, amely a kerék küllőjén helyezkedik el. Csoportokba, alcsoportokba és szerotípusokba sorolásuk 6 strukturális vírusfehérje - VP1, VP2, VP3, VP4, VP5 és VP6 - jelenléte miatt lehetséges. A VP6 fehérje egy csoportantigén, amely szerint a rotavitusok A-tól G-ig terjedő csoportokra oszlanak. Az A, B és C csoport a leggyakoribb oka az emberi rotavírus gasztroenteritisnek. A sok típus és szerotípus földrajzi eloszlása ​​eltérő, közös jellemzőjük a környezeti tényezőkkel szembeni nagy ellenálló képesség, ellenállnak a külső környezetnek, különösen a székletben és a háztartási cikkekben. Sejtkultúrákon tenyésztik, de nem szaporítják laboratóriumi állatokban vagy csirke embriókban.

terjesztés

A fertőzés forrása beteg és tünetmentes hordozók egyaránt. A rotavírusok nagy mennyiségben ürülnek a székletben, és szennyezik a páciens környezetében lévő tárgyakat. Az átvitel fő mechanizmusa széklet-orális, de a vírus külső környezetben mutatott magas rezisztenciája miatt aerogén és levegő-por mechanizmusokkal történő fertőzés lehetséges. A fertőzés terjedésének tényezői a szennyezett élelmiszer, a szennyezett kéz és a víz.

A fertőző index magas, leggyakrabban az 5 év alatti gyermekeket érinti. A betegség főleg a téli hónapokban fordul elő, de szórványos esetek egész évben előfordulnak.

Kórélettan

A bejárati ajtó a szájüreg. A legtöbb vírust a gyomor savassága inaktiválja, ennek a gátnak a leküzdése a vékonybélbe jut, ahol belép az enterocitákba és szaporodik. A nyálkahártya hurutos gyulladású, a villous enterocyták dystrophiás-necroticus változásokkal járnak, lehetséges teljes sorvadásuk elérése. Az intenzív enzimaktivitás károsodása a bélben, ami ozmotikus hasmenéshez, elektrolit- és vízvesztéshez vezet, ami dehidratációhoz és hipoelektrolitémiához vezet.